Главная
АИ #41 (223)
Статьи журнала АИ #41 (223)
Влияние хронического стресса на развитие артериальной гипертензии и ишемической ...

Влияние хронического стресса на развитие артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца

Рубрика

Медицина, фармация

Ключевые слова

хронический стресс
артериальная гипертензия
ишемическая болезнь сердца
патофизиология
гипоталамо-гипофизарно-адреналовая ось
симпато-адреналовая система
эндотелиальная дисфункция
воспаление
когнитивно-поведенческая терапия
профилактика

Аннотация статьи

В статье рассматривается влияние хронического стресса на развитие артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца, что является актуальной проблемой в условиях современной жизни. Проведен анализ патофизиологических механизмов, таких как активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси и симпато-адреналовой системы, нарушение эндотелиальной функции, усиление воспалительных процессов и метаболические изменения, которые ведут к развитию этих заболеваний. Описаны методы профилактики и лечения, включая когнитивно-поведенческую терапию, фармакологические подходы, физическую активность и модификацию образа жизни. Подчеркивается важность управления стрессом для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний и снижения их негативных последствий.

Текст статьи

Актуальность исследования

Хронический стресс является одним из наиболее распространённых и недооценённых факторов риска для здоровья в современном обществе. В условиях постоянного психоэмоционального напряжения, вызванного социальными, профессиональными и личными обстоятельствами, всё большее число людей сталкиваются с его негативными последствиями. Влияние хронического стресса на сердечно-сосудистую систему, в частности на развитие артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС), остаётся предметом активных научных исследований. Оба этих заболевания занимают ведущие позиции среди причин смертности в мире. Несмотря на хорошо изученные факторы риска, такие как неправильное питание, гиподинамия и курение, влияние стресса на развитие АГ и ИБС часто недооценивается как специалистами, так и пациентами. Изучение патофизиологических механизмов, связывающих хронический стресс с развитием сердечно-сосудистых заболеваний, позволит не только лучше понять их природу, но и разработать более эффективные меры профилактики и лечения.

Цель исследования

Цель данного исследования заключается в изучении влияния хронического стресса на развитие артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца, а также выявлении возможных механизмов этого воздействия.

Материалы и методы исследования

Материалы исследования: научные статьи, книги, посвященные патофизиологическим механизмам стресса, его влиянию на сердечно-сосудистую систему и клиническим аспектам развития АГ и ИБС.

Методы исследования: метод теоретического и практического анализа, метод сравнительного анализа.

Результаты исследования

Стресс – это неспецифическая реакция организма на любое предъявляемое к нему требование, приводящее к активации адаптационных механизмов. Острый стресс обычно краткосрочен и может быть полезен для организма, поскольку способствует активации механизмов выживания. Хронический же стресс связан с длительной активацией этих механизмов, что приводит к истощению ресурсов организма и нарушению гомеостаза.

Хронический стресс активирует несколько важных физиологических систем, которые играют ключевую роль в регуляции артериального давления и сердечной деятельности. Основными системами, задействованными в ответе на хронический стресс, являются гипоталамо-гипофизарно-адреналовая (ГГА) ось и симпатоадреналовая система (САС).

Исследования показывают, что при хроническом стрессе происходит гиперактивация ГГА оси, что приводит к повышенной продукции кортизола – гормона стресса. Это вызывает долговременное повышение артериального давления за счет усиленного действия кортизола на сосуды и метаболические процессы. Кортизол, в свою очередь, стимулирует симпатоадреналовую систему, что вызывает выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), повышающих частоту сердечных сокращений и приводящих к спазму сосудов.

Многочисленные исследования показывают связь между хроническим стрессом и развитием артериальной гипертензии. В одном из наиболее цитируемых мета-анализов, опубликованных в журнале Hypertension, отмечено, что субъекты с высоким уровнем хронического стресса на 30–40% чаще страдают от повышенного артериального давления. В исследовании участвовали более 10000 пациентов, за которыми велось наблюдение на протяжении 20 лет. Результаты показали, что лица с продолжительным стрессом, особенно на работе или в семейной жизни, имеют более высокие показатели систолического и диастолического давления по сравнению с теми, кто испытывает умеренные или низкие уровни стресса.

Исследования подтверждают, что длительная активация САС увеличивает сопротивление сосудов, способствует нарушению эндотелиальной функции и приводит к сосудистым изменениям, таким как гипертрофия сосудистой стенки, что является предрасполагающим фактором для развития артериальной гипертензии. Эти изменения также способствуют прогрессированию атеросклероза – основного патофизиологического процесса, лежащего в основе ишемической болезни сердца [2, с. 95].

Ишемическая болезнь сердца является одной из наиболее изучаемых патологий в контексте хронического стресса. Ряд крупных когортных исследований подтвердили, что продолжительное психоэмоциональное напряжение ускоряет процесс атерогенеза. Это происходит за счет комбинированного действия на сосудистую стенку: повышение уровня липидов в крови, нарушение эндотелиальной функции и усиление воспалительных процессов под действием кортизола и катехоламинов. Исследование, проведённое в Финляндии с участием 5000 пациентов, показало, что лица с хроническим стрессом на 50% чаще страдают от ишемической болезни сердца, а смертность среди этих пациентов на 20% выше, чем у контрольной группы.

Кроме того, стресс провоцирует такие поведенческие изменения, как увеличение потребления никотина и алкоголя, снижение физической активности и неправильное питание, что в совокупности значительно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Хронический стресс вызывает патологическое ремоделирование сосудистой стенки, что ведет к изменению её структуры и функции. При стрессе происходит дисфункция эндотелия – внутреннего слоя сосудов, ответственного за поддержание нормального сосудистого тонуса. Эндотелиальная дисфункция, в свою очередь, приводит к снижению выработки оксида азота, основного медиатора, обеспечивающего расслабление сосудов. Это вызывает повышение сосудистого тонуса и увеличивает риск возникновения атеросклеротических изменений.

Хронический стресс может значительно ускорить процесс сосудистого старения, что приводит к повышению риска инсультов и инфарктов миокарда у пациентов с высоким уровнем стресса [3, с. 113].

Современные методы борьбы с хроническим стрессом включают как поведенческие, так и фармакологические подходы.

Методы профилактики и лечения:

1. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)

КПТ является одним из наиболее эффективных методов снижения уровня стресса и предотвращения его негативного влияния на сердечно-сосудистую систему. Данный метод направлен на изменение восприятия стрессовых ситуаций и развитие навыков управления стрессом. В клинических исследованиях КПТ показала значительное снижение артериального давления у пациентов с хроническим стрессом и гипертензией, а также улучшение общего психологического состояния пациентов.

2. Медикаментозная терапия

Фармакологическое лечение хронического стресса и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний включает использование следующих групп препаратов: антидепрессанты и анксиолитики, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

3. Модификация образа жизни

Изменение образа жизни является важным компонентом в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с хроническим стрессом [1, с. 535].

4. Поддержка социального окружения

Поддержка со стороны семьи и друзей играет ключевую роль в снижении уровня стресса. Социальная поддержка помогает людям легче справляться с трудными жизненными ситуациями и снижает риск развития депрессии и тревожности, которые являются факторами риска для сердечно-сосудистых заболеваний.

Выводы

Таким образом, хронический стресс оказывает сложное и многогранное влияние на развитие артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Патофизиологические механизмы, такие как активация нейроэндокринных систем, нарушение эндотелиальной функции, воспалительные процессы и метаболические изменения, играют ключевую роль в этом процессе. Эффективные стратегии профилактики и лечения включают когнитивно-поведенческую терапию, фармакологическое вмешательство, изменение образа жизни и социальную поддержку. Управление стрессом и его последствиями является важной задачей для сохранения здоровья сердечно-сосудистой системы и предотвращения серьезных осложнений, таких как инфаркты и инсульты.

Список литературы

  1. Нахратова О.В., Цыганкова Д.П., Баздырев Е.Д. Влияние загрязнения атмосферного воздуха взвешенными частицами на риск сердечно-сосудистых заболеваний (обзор) // Экология человека. – 2022. – № 8. – С. 531-546.
  2. Плотникова Н.А. Влияние воздействия хронического стресса на развитие артериальной гипертензии // Фундаментальная наука и клиническая медицина – человек и его здоровье. – 2023. – С. 95-96.
  3. Эбзеева Е.Ю., Остроумова О.Д., Миронова Е.В., Долдо Н.М. Психологический стресс и заболевания сердечно-сосудистой системы. Клинический случай // Медицинский совет. – 2022. – Т. 16, № 23. – С. 110-116.

Поделиться

71

Хоссаин М. Л. Влияние хронического стресса на развитие артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца // Актуальные исследования. 2024. №41 (223). Ч.I.С. 36-38. URL: https://apni.ru/article/10206-vliyanie-hronicheskogo-stressa-na-razvitie-arterialnoj-gipertenzii-i-ishemicheskoj-bolezni-serdca

Похожие статьи

Актуальные исследования

#42 (224)

Прием материалов

12 октября - 18 октября

осталось 3 дня

Размещение PDF-версии журнала

23 октября

Размещение электронной версии статьи

сразу после оплаты

Рассылка печатных экземпляров

5 ноября