Анализ влияния вейпинга на состояние твердых тканей зубов

Системы электронной доставки никотина (СЭДН), включая электронные сигареты (e-cigarettes) и вейпинг-устройства (с англ. «vape» – пар), демонстрируют стремительный рост популярности на протяжении последних двадцати лет, производители которых преподносят их как безопасную альтернативу традиционным табачным изделиям [1, с. 154]. Между тем, современные клинические и лабораторные исследования указывают на вредное воздействие вейпинга на ткани ротовой полости, включая прогрессирующие воспалительные заболевания пародонта, деминерализацию эмали, нарушение саливации и потенциальное канцерогенное воздействие на слизистую оболочку полости рта [2, с. 273].

Аэрозоль ЭС имеет сложный состав:

1. Жидкая Фаза 95–98% (Пропиленгликоль, растительный глицерин, никотин, ароматизаторы, подсластители (сахара), вода)
2. Газообразная Фаза 2–5% (Альдегиды, летучие органические соединения, оксиды)
3. Твёрдая Фаза 1% (Металлы (из нагревающего элемента) и силикаты) [3, с. 13-14].

Важно отметить, что pH водной фазы 6,5–7,5, что не является агрессивным показателем. Но в процессе нагревания (испарения) возникает деградация и распад сложных продуктов с образованием кислых соединений - формальдегид, ацетальдегид, пропиональдегид, уксусная кислота, молочная кислота и даже муравьиная кислота (особо кислая). Таким образом, pH смеси достигает значения 3,5–4,0 [5, с. 4-5].

Фундаментальное исследование Sancilio et al. (2016) в журнале PLOS ONE провело систематический анализ pH у 39 коммерческих жидкостей для электронных сигарет различных производителей: диапазон pH 3,18–8,95 (медианное значение pH = 4,6), причём 74% исследованных жидкостей имели pH <5,5 (ниже критического порога деминерализации эмали). Жидкости с разными ароматизаторами демонстрировали качественно разный уровень pH: цитрусовые (лимон, апельсин) – pH 3,2–3,6, тропические фрукты (манго, ананас) – pH 3,6–4,0, ягодные (клубника, вишня) – pH 3,8–4,2.

Важно отметить, что при pH <5,5 буферная система слюны не справляется и происходит реакция растворения гидроксиапатита: Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂+8H⁺→10Ca2++6HPO₄²⁻+2H₂O.

Кислая среда вызывает протонирование фосфатных групп, что дестабилизирует кристаллическую решётку и приводит к высвобождению ионов кальция и фосфата [6, с. 735-736].

Помимо этого, пропиленгликоль (PG) и глицерин (VG) в состоянии аэрозоля при контакте с поверхностью зуба создают гиперосмолярный градиент и как следствие осмотический стресс в структуре эмали. Можно выделить 2 звена механизма повреждения:

1. Дегидратация органического матрикса эмали (абсорбция молекул воды из межпризменного пространства -> сокращение органического матрикса и создание участков микронапряжений -> появление микротрещин на границе эмалевых призм).
2. Нарушение гидратной оболочки кристаллов гидроксиапатита (Каждый кристалл гидроксиапатита окружён гидратным слоем толщиной 2-3 нм. Дегидратация нарушает структурную стабильность кристаллов и тем самым повышает хрупкость эмали).

Механизм влияния аэрозоля ЭС на пелликулу:

• Пропиленгликоль дегидратирует пелликулу
• Альдегиды сшивают белки пелликулы (cтатерины, лизоцим, муцины)
• Высокая температура аэрозоля вызывает денатурацию белков [7, с. 2891-2892].

Клиническое исследование Ralho et al. (2019) в Clinical Oral Investigations подтвердило эти эффекты in vivo. При обследовании 89 пользователей ЭС (средний стаж 2,3 года) были выявлены признаки дегидратации эмали в 67% случаев (меловидные пятна, повышенная опалесценция). У интенсивных пользователей (>20 затяжек в день) микротвёрдость эмали была снижена на 19% по сравнению с контрольной группой [7, с. 2891-2892].

Специфическое исследование термического повреждение эмали во время применения ЭС: температура аэрозоля на выходе из мундштука в среднем 60–75°C, температура поверхности зуба составляет 30,4–30,9°C, > разница температур более 10°C создаёт термомеханические напряжения на границе эмаль/дентин.

Повторяющиеся термоциклы (каждая затяжка) усугубляют микроповреждения эмали от кислых компонентов смеси >43% и снижает прочность на излом на 28% [8, с. 175-176].

Исследование Perez-Lopez et al. (2020) в International Journal of Environmental Research and Public Health провели серию тестов микротвёрдости по Виккерсу (200 г – 15 секунд) и проверку наноиндентации (изменение модуля упругости) на 60 образцах эмали, при этом выделили 4 группы: традиционные сигареты, электронные сигареты, кола и контроль.

Таблица 1

Влияние колы и сигарет на микротвердость эмали

Важное наблюдение в ходе эксперимента: Электронные сигареты вызывали более выраженное снижение микротвердости, чем традиционные сигареты. Увеличение модуля упругости при снижении микротвердости указывает на то, что эмаль становится более жёсткой, но менее прочной – классический признак увеличения хрупкости [9, с. 12-14].

Carvalho et al. (2021) в Archives of Oral Biology изучили кинетику высвобождения минералов при воздействии жидкостей для ЭС. Ход эксперимента: образцы эмали помещали в жидкости электронных сигарет (pH 3,8 и 4,5) и измеряли концентрацию ионов Ca²⁺ и PO₄^3– в растворе через 1, 2, 5, 10, 30 и 60 минут. Проводили сравнение с цитрусовым соком (pH 3,5) и колой (pH 2,5). Результаты сведены в таблицу, значения в мкмоль/см² (табл. 2):

Таблица 2

Степень высвобождения кальция (ЭС, Сок, Кола)

Ключевые наблюдения в ходе эксперимента: жидкости для ЭС вызывают значительную деминерализацию, промежуточную между соком и колой; деминерализация дозозависима от pH; добавление пропиленгликоля усиливает деминерализацию на 15–20% по сравнению с водным раствором образца той же кислотности [10, с. 236].

Исследование Baehni & Takeuchi (2003) показало, что хотя эмаль бесклеточная, воспаление окружающих тканей влияет на неё через изменение состава десневой жидкости (десневая жидкость имеет более низкий pH (5,8–6,5) по сравнению со слюной и содержит противовоспалительные цитокины + металлопротеиназы. При наличии воспаления в десне увеличивается выход десневой жидкости) и влияние на пришеечную эмаль (цитокины (IL-1β, TNF-α) активируют матриксные металлопротеиназы (ММП), ММП-8 и ММП-9 при этом способны деградировать органический матрикс эмали – эти процессы особенно выражены в пришеечной области зубов) [11, с. 153-154].

Crotty Alexander et al. (2018) в American Journal of Physiology подробно изучил воспалительный ответ на аэрозоль ЭС и сформулировал два звена патогенеза:

Деградация пришеечной эмали (ММП-8 расщепляет амелогенины и энамелины, происходит снижение экспрессии щелочной фосфатазы – ключевого фермента минерализации и потеря органического матрикса на глубину 5–15 мкм).

Нарушение барьерной функции (деградированный матрикс становится более проницаемым для бактерий, повышенная колонизация S. Mutans в пришеечной области в 2,8 раза) [12, с. 1176].

Таким образом возникает синергизм факторов повреждения:

1. Начальная фаза (0–30 секунд после затяжки): горячий аэрозоль контактирует с эмалью, термическое расширение создаёт микронапряжения, явление дегидратации пелликулы пропиленгликолем и глицерином.
2. Фаза кислотной атаки (30 секунд – 2 минуты): pH на поверхности эмали падает до значения 4.0–4.5, повреждённая пелликула не обеспечивает достаточной защиты и начинается растворение гидроксиапатита, дегидратация эмали усиливает диффузию кислоты в глубину.
3. Фаза остаточного действия (2–10 минут): гигроскопические компоненты продолжают абсорбировать молекулы воды, органический матрикс сокращается и возникают микротрещины 15–35 мкм, альдегиды и карбонилы сшивают белки, снижая эластичность твёрдых тканей зуба). По экспоненте увеличивается проницаемость для патогенной микрофлоры.
4. Хроническая фаза (при регулярном использовании): неполное восстановление пелликулы между сессиями пользования ЭС, кумулятивное накопление микроповреждений и прогрессирующая потеря минералов.

Комбинация факторов усиливает повреждение эмали зубов в 3–5 раз по сравнению с проявлением каждого из них по отдельности [13, с. 87].