Введение. Артериальная гипертензия является заболеванием, сопровождающимся высоким риском инсульта и инфаркта миокарда, приводящих к инвалидизации населения [16, c.18;11,с.588]. В патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний ведущая роль отводится воспалению [2, с.10; 17, с.951]. Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний имеют значение факторы риска: дислипидемия, ожирение, сахарный диабет и др. [5, с.29]. Определение выраженности воспаления при наличии факторов риска имеет значение для тактики профилактических мероприятий [6, c.28; 7. с.32].
Цель проведенного исследования – изучить цитокиновый профиль у мужчин с артериальной гипертензией высокого суммарного риска сердечно-сосудистых событий.
Объекты и методы исследования. Обследованы 60 мужчин с артериальной гипертензией в поликлинике ГКБ №13 г. Москвы. Из них выделено 2 равные группы: группа 1 - пациенты с артериальной гипертензией с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и группа 2 – пациенты с низким сердечно - сосудистым риском. 15 здоровых мужчин составили группу контроля. Биохимические исследования проводились на автоматических биохимических анализаторах Hitachi-902, 912 (Roche Diagnostics, Япония). Определение цитокинов IL-6, IL-10, IL-17, IL-18, TNF-α проводилось методом твердофазного иммуноферментного анализа. Использовались наборы реактивов для иммуноферментного анализа цитокинов IL-10, TNF-α человека фирмы «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург). Для определения IL-6, IL-18 использовали коммерческие наборы для иммуноферментного анализа фирмы «Вектор-Бест» (Россия). Для определения концентрации ИЛ-17 – наборы фирмы «e-Biosciences» (США). Результаты исследования обработаны с использованием комплексной системы анализа данных (пакета прикладных программ для научно-технических расчётов) STATISTICA 8.0.
Результаты и их обсуждение. Уровень интерлейкина 17 у пациентов 2 групп сравнения и в контрольной группе был ниже референсных значений. В группе пациентов с высоким суммарным риском сердечно-сосудистых событий в сравнении с группой с низким суммарным риском определялись более низкие значения ИЛ-6, ИЛ-10. Уровень ИЛ-18 и ФНО – α в группе с высоким суммарным риском был выше. Значения для ИЛ-18 и ИЛ-10 были достоверно значимыми (Таблица 1).
Таблица 1
Уровни интерлейкинов в группах с различным риском сердечно-сосудистых событий
|
|
Низкий |
Высокий |
Контроль |
Р |
|
ИЛ - 6 |
1,55 (0,68 – 2,70) |
1,16 (0,48 – 2,51) |
0,0 (0,0 – 10,41) |
>0,05 |
|
ИЛ -10 |
5,18 (3,64 – 7,35) |
4,92 (2,95 – 6,45) |
6,63 (5,72 – 9,52) |
Р (низкий- контроль)= 0,046; Р(высокий-контроль)= 0,005 |
|
ИЛ - 17 |
0 |
0 |
0 |
N\S |
|
ИЛ - 18 |
205,13 (74,0 – 299,7) |
211,11 (71,45 – 334,9) |
167,35 (147,6 – 290,8) |
Р (низкий- контроль)<0,05 |
|
ФНО - α |
3,33 (1,67 – 10,3) |
4,45 (1,39- 9,72) |
1,67 (0,56 – 3,05) |
>0,05 |
Факторы риски сердечно-сосудистых заболеваний влияют на выраженность воспалительных реакций, тем самым усиливая атерогенез и его последствия. Повышение цитокинов отмечено при остром инфаркте миокарда [1, с.22; 8, с.6]. Цитокиновый профиль изменяется при дислипидемии и ожирении [3, с.13; 4, с.49]. Повышение уровня цитокинов при метаболическом синдроме свидетельствует о суммарном вкладе факторов риска в процессы воспаления [9, с.56]. Ранее проведенные исследования свидетельствуют о прогностической роли ИЛ-18 [12, c.468; 13, с.374]. Выявлена ассоциация ИЛ-18 с гипертрофией левого желудочка[15, с.244], связь повышения ИЛ-18 с тяжестью течения атеросклероза и хронической сердечной недостаточностью [10, с.454; 14, с.297]. Полученные нами данные о достоверно значимом увеличении уровня ИЛ-18 у больных с суммарным риском не противоречит ранее полученным результатам и свидетельствует о более выраженном воспалении при наличии множественных неблагоприятных факторов сердечно-сосудистой патологии.
Заключение. Полученные результаты о достоверно значимом повышении уровня ИЛ-18 и снижении уровня ИЛ-10 у пациентов с высоким суммарным риском, отражают механизмы воспаления в формировании артериальной гипертензии и роль факторов риска сердечно-сосудистых событий в развитии заболевания.
Благодарность: научному руководителю Чукаевой И.И., д.м.н., зав.кафедрой поликлинической терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова" МЗ РФ; научному руководителю Орловой Н.В., д.м.н., профессору кафедры факультетской терапии педиатрического факультета ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова" МЗ РФ; Наседкиной Т.В., д.б.н., руководителю Группы анализа генома человека Института Молекулярной Биологии им. В.А. Энгельгардта РАН, лаборатория биологических микрочипов, Москва.
