Эпидемиология. Основным «фактором риска» развития алкогольного гепатита является длительное, систематическое злоупотребление алкоголем. Также имеют определенное значение особенности питания и пол. Индивидуальная реакция на алкоголь зависит и от ферментов, метаболизирующих алкоголь.
Клиническое поражение печени при алкоголизме. Стеатоз печени – избыточное накопление жира в гепатоцитах. В большинстве случаев характеризуется бессимптомным, обратимым течением. При алкогольном гепатите – воспаление паренхимы печени. Наблюдается утомляемость, снижение аппетита, потеря массы тела, иногда повышение температуры, периодические поносы. Течение данной стадии обратимое. А при циррозе печени – наблюдается замещение паренхимы печени соединительной тканью. Проявляется астеническим, диспепсическим, нейропсихическим синдромами, болью и дискомфортом в области правого подреберья.
Клиническое наблюдение. Больная 49 лет поступила с жалобами на слабость, пожелтение кожи и склер, увеличение живота в объеме, отсутствие менструаций в течение последних 4 месяцев. Из анамнеза известно, что пациентка (геолог) последние 2 года не работала, не замужем, детей нет, проживает с мамой. Употребление алкоголя, биологически активных добавок, лекарственных препаратов отрицала, мать подтверждала ее слова. Однако, со слов коллег по работе выяснилось, что пациентка злоупотребляла алкоголем и состоит на учете у нарколога. При объективном осмотре отмечалась выраженная желтушность кожи и склер, единичные сосудистые звездочки на коже груди, пальмарная эритема. Живот увеличен из-за асцита, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена в размерах (14–15–14 по Курлову). Пальпация печени и селезенки затруднена в связи с наличием выраженного ненапряженного асцита.
По данным лабораторных исследований в анализе крови признаки гиперхромной макроцитарной анемии (эритроциты 2,9×10 12/л, гемоглобин 91 г/л, MCН 33 пг, MCV 102 фл), лейкоцитоз 22,0×10󠆙 9/л с палочкоядерным сдвигом до 12%; при биохимическом исследовании определялись синдромы цитолиза (АЛТ 103,1 ЕД/л, АСТ 201,0 Ед/л), холестаза (ГГТ 386 ед/л, ЩФ 195 ед/л, общий билирубин 49 мкмоль/л, прямой билирубин 19 мкмоль/л), белково-синтетической недостаточности (альбумин 29 г/л, протромбиновый индекс 56%). По данным УЗИ – расширение воротной вены до 14 мм. При эзофагогастродуоденоскопии варикозно-расширенных вен пищевода не обнаружено.
Диагностическая концепция представлялась как цирроз печени алкогольной этиологии, класс B (9 баллов) по Чайлду–Пью, умеренной биохимической активности. MELD 15 баллов. Осложнение: портальная гипертензия – расширение воротной вены. Был продолжен дифференциальный поиск, в результате которого исключены вирусные (маркеры вирусных гепатитов отрицательные), аутоиммунные (отсутствие гипергаммаглобулинемии, аутоантител) и наследственные (болезнь Вильсона-Коновалова – суточная экскреция меди в моче в норме, не обнаружено кольцо Кайзера-Флейшнера) поражения печени.
Основанием для установления диагноза алкогольного цирроза печени стали наличие астенического синдрома, желтухи, гепатомегалии, асцита, характерный профиль показателей крови (гиперхромная анемия, лейкоцитоз, синдром холестаза, гепатодепрессии, цитолиза). Для определения лечебной тактики была проведена оценка тяжести алкогольного поражения печени и жизненного прогноза по нескольким популярным шкалам. Индекс Маддрея составил 24, расчет по шкале MELD – 15, по шкале Глазго – 5, что позволило оценить краткосрочный жизненный прогноз как относительно благоприятный. Пациентка нуждается в абстиненции, удовлетворительном питании и врачебном наблюдении. С учетом анализа результатов проведенных исследований был назначен Гептор 800 мг внутривенно 10 дней, затем 800 мг/сут перорально – 3 месяца. Через 2 недели терапии отмечались улучшение самочувствия, постепенное разрешение желтухи и купирование астенического синдрома, нормализация всех лабораторных показателей крови. Выписана в удовлетворительном состоянии.
Через год была планово госпитализирована. В течение года соблюдала диету, воздерживалась от алкоголя. При обследовании показатели общего и биохимического анализов крови были в норме. По данным УЗИ отмечались сонографические признаки диффузных изменений печени, данных за наличие портальной гипертензии не получено. Восстановилась менструальная функция. Проведена пункционная биопсия печени – архитектоника печени не нарушена, соответствует портальному, перипортальному, лобулярному гепатиту. Клинический диагноз: хронический гепатит алкогольной этиологии, неактивный. Таким образом, на фоне воздержания от употребления алкоголя, адекватной гепатопротективной терапии отмечался регресс заболевания.
Выводы. Таким образом, своевременно установленный диагноз и правильно подобранное лечение в данной клинической ситуации при отсутствии синдрома портальной гипертензии способствовали восстановлению нарушенной менструальной функции, а в отдаленном периоде и восстановлению морфологически измененной структуры печени.
.png&w=640&q=75)
