Эндокардиоз собак: клинические проявления, методы инструментальной диагностики

Хроническое невоспалительное дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов наиболее часто является причиной сердечной недостаточности у собак мелких пород в зрелом возрасте. У данного заболевания есть несколько наименований: миксоматозная атриовентрикулярная дегенерация клапанов, атриовентрикулярный порок сердца, хронический клапанный фиброз, эндокардиоз [1].

Чаще всего наиболее выражено поражение митрального клапана, однако в той или иной степени поражается и трикуспидальный. Поражение двустворчатого клапана обусловлено генетическим фактором, которое встречается у собак мелких пород (наиболее часто встречается у собак породы такса, кавалер-кинг-чарлз-спаниэль, карликовых и малых пуделей, пекинесов, чихуахуа, бостон-терьеров, померанских шпицев, карликовых пинчеров, йоркширских терьеров, спаниелей) [2].

Первичные поражения начинаются с деформации и утолщения краевых участков створок, а также хорд. Фиброз клапанов происходит с накоплением кислого основного вещества мукополисахарида. Ранние поражения представляют собой маленькие узелки на свободных краях клапанов, далее они сливаются в бляшки и поражают клапан целиком. Избыточная фиброзная ткань между местами прикрепления хорд часто выпячивается, образуется пролапс по направлению к предсердию [3]. Створки не в состоянии полностью смыкаться, развивается их недостаточность, приводящая к регургитации крови в предсердия и их перегрузке [4]. Такой механизм приводит к развитию застойных явлений в малом круге кровообращения при недостаточности митрального клапана. А при снижении сердечного выброса через аорту приводит к повышению давления в большом круге кровообращения [5]. Таким образом, хроническая левосторонняя недостаточность приводит к гипертензии легочных артерии, что в свою очередь способствует повышению давления в правых отделах сердца и появлению правосторонней недостаточности с развитием заболевания трикуспидального клапана. Нарастающее напряжение в камерах сердца приводит к эксцентрической гипертрофии, то есть дилятации желудочков.

Клинические проявления

Клинически на ранних стадиях развития заболевания можно отметить пансистолический сердечный шум, который прослушивается в puncta optima митрального клапана. Такой шум указывает на регургитацию крови в левых отделах сердца, и он усиливается при легких физических нагрузках или нервных возбуждениях. При нарушении компенсации сердечной деятельности отмечается увеличение границ сердца и цианоз [6]. Кашель возникает обычно рано утром или во время сна. Симптомы одышки появляются вследствие повышенного давления в легочных артериях и застойных явлений в малом круге кровообращения. Тахипноэ регистрируется на приеме у специалиста, но наиболее информативным будет подсчет частоты дыхательных движений во время сна [4]. В результате повышенного давления в полости левого предсердия развивается кардиогенный отек легких, прогноз для которого неблагоприятный. При отеке отчетливо аускультируется жесткое дыхание со звуками крепитации в конце вдоха [3]. При трикуспидальной недостаточности ярким симптомом является пульсация яремной вены, что происходит в результате усиленной желудочковой систолы.

Методы визуальной диагностики

Рентгенография грудной клетки позволяет оценить размер и форму сердца, тень которого при недостаточности клапанов в следствие компенсаторных процессов будет увеличена. Также такой метод визуальной диагностики поможет визуализировать признаки застойных явлений в организме, такие как затенение в области каудальных долей легких и возможный выпот в плевральной полости.

Электрокардиография является базовым методом для диагностики нарушений ритма сокращений сердца. Однако для выявления эндокардиоза этот метод не является объективным, поскольку у собак с застойной сердечной недостаточностью в следствие эндокардиоза клапанов могут отсутствовать признаки аритмии [5].

С помощью эхокардиографии возможно оценить морфологические изменения эндокарда, клапанного аппарата, обнаружить ремоделирование желудочков, оценить их систолическую и диастолическую функцию, визуализировать нарушения в гемодинамике с помощью определенных режимов. Также возможно лучше увидеть наличие перикардиальной или плевральной жидкости в грудной полости.

Классификация стадий эндокардиоза и лечение

1. Стадия А. Данная стадия характеризуется отсутствием проявления каких-либо клинических признаков клапанной недостаточности. Предрасположены собаки пожилого возраста группы риска. Лечение в таком случае не назначается, необходимо проводить мониторинг состояния здоровья животного.
2. Стадия В. В этот период развиваются структурные изменения в клапанах, при аускультации выявляется сердечный шум. При этом симптомы сердечной недостаточности отсутствуют. На данной стадии есть в свою очередь две подстадии: на первой – отсутствуют процессы ремоделирования камер сердца, на второй – дилятация левого предсердия и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. В стадию изменения морфологического строения сердца назначают инотропную терапию.
3. Стадия С. Эндокардиоз с признаками застойной сердечной недостаточности, которые контролируются препаратами группы диуретиков и сердечных гликозидов.
4. Когда терапия не дает признаков улучшения состояния животного, можно говорить о рефрактерной стадии эндокардиоза. В таком случае лечение не назначается.

Таким образом, эндокардиоз является одним из самых распространенных заболеваний сердца у собак, затрагивающее очень важный клапанный аппарат сердца, который отвечает за нормальную гемодинамику в организме. И, поскольку данную патологию бывает трудно диагностировать на начальных этапах развития, следует грамотно и комплексно подходить к диспансеризации своего животного.