Для начала стоит отметить, что матка является важнейшим органом репродуктивной системы самок животных, поскольку именно в нем происходит развитие и формирование дочерних организмов. Это сложнейшая система со своей структурой, незначительные отклонения в которой приводят к развитию различных патологий [1].
Заболевания репродуктивной системы мелких домашних животных являются широко распространенной патологией. Так среди наиболее распространенных заболеваний выделяют железисто-кистозную гиперплазию эндометрия матки – около 37, 6% [2].
Эндометрий является функционально активным слоем матки, который особенно чувствителен к гормональному дисбалансу в организме. Нарушения гормонального гомеостаза способствуют гиперпластическим процессам, при которых происходят морфологические изменения желез и стромы эндометрия.
Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия – патологический процесс, при котором происходит утолщение эндометрия матки в связи с пролиферацией его желез, в результате чего происходит нарушение соотношения между стромой и железами. Важно отметить, что патогенез развития гиперпластического процесса основан на нарушении секреции гормонов эстрогенов. Чаще болеют старые (после 6 лет) нерожавшие животные. Развивается дисбаланс эстрогенов и прогестерона, что стимулирует пролиферативные процессы в эндометрии. Так в результате исследований гистологической структуры матки и яичников у половозрелых кошек при использовании контрацептивных препаратов (на основе прогестерона) на базе кафедры акушерства и патологии мелких домашних животных ФГБОУ ВПО КГАВМ им. Н.Э. Баумана были сделаны выводы о том, что кистозно-железистая гиперплазия эндометрия стоит на втором месте по частоте обнаружения патологий органов репродуктивной системы под действием гормонов [4]. Интенсивность и тяжесть гиперпластического процесса зависит от длительности избытка эстрогенов [3]. Доброкачественная эндометриальная гиперплазия развивается на фоне пролиферативного эндометрия с нарушениями в результате более длительного воздействия эстрогенов, которое не сменяется нормальным действием прогестерона [4]. Кроме того, помимо дисфункции гормонов на развитие железисто-кистозной гиперплазии влияют и процессы внутри самой слизистой. Таким образом, процессы гомеостаза ткани и ее гиперплазии регулируются факторами роста, отвечающими за развитие и жизнедеятельность клеток, и апоптозом, который контролирует размер ткани [5].
Макроскопическая картина
Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия сопровождается накоплением жидкости, уплотнением стенки матки, образованием выраженных циркулярных складок [4]. В общем виде данное состояние эндометрия характеризуется изменением величины и контура желез, иногда сопровождается тромбозом, который обуславливает неоднородное нарушение структуры эндометрия, что в дальнейшем становится причиной метроррагий [4]. Плотность расположения желез непостоянная во всем объеме, их объем превышает объем стромы. Как правило, патологический процесс сопровождается увеличением диаметра матки, ее рогов и заполнением полости матки у кошек значительным количеством воспалительного экссудата, что приводит к увеличению объема органа [8].
Микроскопическая картина
В норме эндометрий с поверхности выстлан однослойным призматическим эпителием, имеет собственную пластинку слизистой оболочки, которая представляет собой рыхлую волокнистую соединительную ткань [1].
Для гистологического исследования берут срезы, окрашенные гематоксилином-эозином. В процессе гиперпластических процессов нарушается архитектоника функционирующих слоев эндометрия, так на срезе не дифференцируются базальный и функциональный слои. Характерный признак гиперплазии эндометрия – увеличение стромального и железистого составляющего [4].
При микроскопии можно обнаружить, что множество желез разного размера и неправильной формы, некоторые мелкие, другие удлиненные и имеют змеевидную форму, часть желез приобретает кистозное расширение. В результате, можно проследить феномен «железа в железе» [3]. Эпителий желез становится удлиненным и цилиндрическим, ядра удлиненные, гиперхромные, нередко находятся на разных уровнях, что создает картину многорядности эпителия. В отдельных железах наблюдается пролиферация резервных клеток и очаговая плоскоклеточная метаплазия эпителиальной выстилки желез [4].
Таким образом, следует добавить, что в процессе гиперпластических процессов в эндометрии в условиях постоянного воздействия этиологического фактора может изменяться пролиферация клеток с нарушением процесса митоза. Эпителий будет приобретать истинную многорядность, ядра будут становиться более крупными и гиперхромными. Такие изменения несут опасность, которая проявляется в развитии аденокарциномы и плоскоклеточного рака в дальнейшем.
