Оценка желудочковых экстрасистол у спортсменов: критический обзор и предложение диагностического алгоритма

Введение

Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – это единичные желудочковые импульсы, вызванные re-entry в желудочке или возникающие по механизму анормального автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Широко распространены как у здоровых лиц, так и у людей с заболеваниями сердца. Могут протекать асимптомно или вызывать сердцебиения.

Хотя желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) у молодых людей и спортсменов, как правило, доброкачественные, иногда они могут указывать на структурное заболевание сердца и приводить к внезапной сердечной смерти во время занятий спортом. В этом обзоре рассматриваются распространенность, клиническое значение диагностическая/ прогностическая оценка желудочковых экстрасистол у спортсменов. В статье основное внимание уделяется характеристикам ЖЭ, таким как морфологическая картина эктопического комплекса QRS и ответ на физическую нагрузку, которые точно стратифицируют риск. В статье предложен алгоритм, который поможет спортивному врачу вести спортсмена с ЖЭ. Также рассматривается, какие спортсмены нуждаются в более глубоком обследовании, включая МРТ сердца, чтобы исключить патологический миокардиальный субстрат, и какие спортсмены могут оставаться допущенными к соревновательным видам спорта, а каких следует отстранить.

Подростки и молодые люди, занимающиеся спортом, имеют риск внезапной сердечной смерти (ВСС) в три раза выше своих сверстников, ведущих малоподвижный образ жизни [1, 2]. ЭКГ тест с нагрузкой может предупредить о повышенном риске аритмии во время занятий спортом. Как следствие, ЖЭ на ЭКГ спортсмена требуют точного клинического обследования, которое обычно включает 24-часовой амбулаторный мониторинг ЭКГ, тестирование с максимальной нагрузкой и эхокардиографию, чтобы исключить наличие сердечного заболевания [2, 4].

Некоторые аритмические субстраты, такие как апикальный вариант гипертрофической кардиомиопатии, сегментарная аритмогенная кардиомиопатия или неишемический рубец левого желудочка, могут быть пропущены при рутинной эхокардиографии и обнаруживаются только с помощью магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ) с поздним накоплением гадолиния [5]. Этот визуализирующий тест требует много времени, дорог и малодоступен, поэтому его нельзя предложить для систематической оценки спортсменов с ЖЭ.

Распространенность ЖЭ

ЖЭ являются частым признаком ЭКГ среди населения в целом и регистрируются у 75% здоровых людей, подвергающихся 24-часовому амбулаторному мониторированию ЭКГ, с распространенностью, которая увеличивается с возрастом [6].

В группе из 355 профессиональных итальянских спортсменов с ЖА и без сопутствующих структурных аномалий аритмии имели тенденцию к уменьшению после детренировки, и последующее наблюдение прошло без осложнений, что позволяет предположить, что ЖЭ могут быть следствием структурного и нейровегетативного ремоделирования сердца спортсмена [7].

Большинство исследований, сравнивающих распространенность ЖА при 24-часовом амбулаторном мониторировании ЭКГ у здоровых спортсменов и лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, показали, что только у небольшого количества спортсменов обнаруживаются частые или комплексные ЖА, причем их встречаемость не отличается от таковой у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни [8, 9].

ЖЭ с неблагоприятным прогнозом

Холтеровское мониторирование является ключевым тестом для оценки «аритмической нагрузки», то есть количества ЖЭ в течение 24 часов и их склонности к образованию бигеминий, тригеминий или неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ). Более 500 ЖЭ за 24 часа при холтеровском мониторировании могут сигнализировать о риске внезапной сердечной смерти и являются диагностическим критерием аритмогенной кардиомиопатии [10, 11]. Однако частые ЖЭ могут иметь и благоприятный прогноз, если исключить структурное заболевание и опосредованную тахикардией дисфункцию левого желудочка [6, с. 12-14]. Эктопические очаги, расположенные в выносящем тракте правого или левого желудочка или в ветви левой ножки пучка Гиса, могут приводить к очень частым ЖЭ (>10 000/24 часа), которые обычно изолированы и возникают при отсутствии патологического миокардиального субстрата [12, 13].

Текущие согласованные стандарты интерпретации ЭКГ у спортсменов предполагают, что две или более ЖЭ на ЭКГ в состоянии покоя являются основанием для начала дополнительного исследования у бессимптомного спортсмена, но даже одна ЖЭ, особенно с морфологией QRS «риска», может стать основанием для обследования [16].

Сложные ЖЭ имеют высокий риск потенциально злокачественного развития и, следовательно, требуют более глубокой клинической оценки основного субстрата. Сообщалось, что у профессиональных спортсменов с частыми (> 2000/24 часа) ЖЭ и неустойчивой желудочковой тахикардией вероятность наличия структурного заболевания сердца выше, чем у спортсменов с менее сложными ЖЭ [7].

Морфология

Оценка морфологии эктопического комплекса QRS на ЭКГ помогает выявить анатомическое происхождение желудочковых аритмий (см. табл. 1). Идиопатические ЖЭ характеризуются отсутствием структурного заболевания сердца и благоприятным прогнозом, а также имеют характерные ЭКГ-паттерны [17, 18].

Таблица 1

Морфология и характеристики желудочковых экстрасистолий, встречающихся в клинической практике

Примечания:

• БЛНПГ*: отрицательный комплекс QRS в отведении V1.
• Атипичная БПНПГ**: положительный комплекс QRS в отведении V1, не напоминающий типичную БПНПГ.
• Типичная БПНПГ***: паттерн rSR’ в отведении V1 и зубец S шире, чем зубец R в отведении V6.
• Нижняя ось QRS†: положительный QRS в нижних отведениях (II, II, aVF).
• Верхняя ось QRS‡: отрицательный QRS в нижних отведениях.
• Промежуточная ось QRS‡‡: положительные комплексы QRS как в aVF, так и в aVL.
• Прекардиальный переход: прекардиальное отведение, в котором комплекс QRS становится преимущественно положительным.

Наиболее распространенная форма идиопатических ЖЭ показывает ЭКГ-паттерн блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с нижней осью QRS (также называемый «инфундибулярный» паттерн). Паттерн БЛНПГ распознается по отрицательному комплексу QRS в отведении V1, в то время как отрицательный комплекс QRS в отведении aVL и положительный QRS в нижних отведениях (II, II, aVF) обозначают нижнюю ось. Когда преобладает положительный вольтаж эктопического комплекса QRS за пределами V3, источником аритмии обычно является выходной тракт правого желудочка (ПЖ) (рис. 1А). Подобная морфология, но с небольшими зубцами R в V1 и более ранним прекардиальным переходом (комплекс QRS становится положительным в V2 или V3) часто указывает на происхождение ЖЭ из выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ) (рис. 1B). При холтеровском мониторировании эктопические экстрасистолы обычно проявляются частыми изолированными ЖЭ и редкими парами, но иногда также могут возникать тройки или серии неустойчивых ЖТ. Желудочковая эктопия обычно чаще возникает днем, чем ночью или после периода физической нагрузки, и временно подавляется синусовой тахикардией. Характерно, что во время нагрузочного тестирования идиопатические ЖЭ из правого желудочка или выходного тракта левого желудочка уменьшаются или исчезают на пике нагрузки и вновь появляются во время восстановления [19].

A) Морфология доброкачественных желудочковых экстрасистол у здоровых спортсменов. Желудочковая экстрасистолия с отрицательным комплексом QRS в V1 (подобный блокаде левой ножки пучка Гиса), прекардиальным переходом S/R в V4 и нижней осью QRS в отведениях от конечностей, согласующейся с происхождением из выносящего тракта правого желудочка; B) Преждевременная желудочковая экстрасистола с отрицательным комплексом QRS в V1 (паттерн, похожий на блокаду левой ножки пучка Гиса), прекардиальный переход S/R в V2/V3 и нижнюю ось QRS в отведениях от конечностей, что свидетельствует о происхождении из выносящего тракта левого желудочка; C) Желудочковая экстрасистолия с относительно узким комплексом QRS (120–130 мс) и типичной конфигурацией блокады правой ножки пучка Гиса/верхней оси, что свидетельствует о происхождении из задней ветви левой ножки пучка Гиса; D) Желудочковая экстрасистолия с относительно узким комплексом QRS (120–130 мс) и типичной конфигурацией блокады правой ножки пучка Гиса/нижней оси, что свидетельствует о происхождении из передней ветви левой ножки пучка Гиса
Рис. 1

Другой паттерн, совместимый с идиопатическими и доброкачественными ЖЭ, представляет собой «фасцикулярный» паттерн, характеризующийся типичной морфологией блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), верхней оси QRS и продолжительностью QRS <130  мс (рис. 1C). Типичная БПНПГ распознается по паттерну rSR' в отведении V1 и зубцу S, более широкому, чем зубец R в отведении V6, в то время как верхняя ось представлена отрицательным комплексом QRS в нижних отведениях. Этот паттерн показывает БПНПГ с левой передней фасцикулярной блокадой и указывает на происхождение ЖЭ от задней ветви левой ножки пучка Гиса. В редких случаях ЖЭ исходят из передней ветви левой ножки пучка Гиса и демонстрируют типичную морфологию БПНПГ и нижней оси, обусловленную БПНПГ с блокадой задней ветви левой ножки пучка Гиса (рис. 1D) [20]. Менее распространенные источники идиопатических ЖЭ включают кольцо митрального клапана и папиллярные мышцы. В обоих случаях ЖЭ показывают широкий (> 130   мс) QRS с «атипичным» паттерном БПНПГ (положительный комплекс QRS в V1, не напоминающий типичную БПНПГ) и вариабельной осью QRS, что в контексте структурного заболевания сердца требует всесторонней оценки [21].

Исследование показало, что у большинства соревнующихся спортсменов (68%) с ЖЭ при нагрузочном тестировании при отсутствии структурного заболевания морфология эктопического QRS соответствовала происхождению из выносящего тракта правого желудочка. В 15% морфология ЖЭ предполагала фасцикулярное происхождение и в 9% – выходного тракта ЛЖ. Другие морфологии, такие как БЛНПГ/верхняя ось или БПНПГ/QRS >130  мс, встречались редко. Эти результаты согласовывались с данными другого исследования, в котором сообщалось, что у 73% спортсменов с ЖЭ при оценке была обнаружена морфология БЛНПГ эктопического QRS, у 21% были фасцикулярные ЖЭ и только у 6% были ЖЭ с морфологией БПНПГ/QRS >130  мс [14].

При 24-часовом холтеровском мониторировании в 12 отведениях были получены следующие результаты: из 286 молодых спортсменов и 143 человек из контрольной группы, ведущих малоподвижный образ жизни, только у 6 (2,1%) спортсменов наблюдалось > 500 ЖЭ/день, причем у 5 (83,3%) из них была инфундибулярная или фасцикулярная морфология эктопического комплекса QRS [8]. Аналогичным образом, в исследовании 136 спортсменов среднего возраста, 8 из 10 спортсменов с > 500 ЖЭ/день показали инфундибулярную или фасцикулярную морфологию [9].

Напротив, другие морфологии ЖЭ, такие как БЛНПГ/промежуточная или верхняя ось или БПНПГ/промежуточная или верхняя ось и широкий комплекс QRS, встречаются у спортсменов нечасто, а если они присутствуют, то обычно менее многочисленны, сложны (повторяющиеся, полиморфные, короткосвязанные) и/или индуцированные физической нагрузкой и могут быть связаны со структурным заболеванием миокарда. Исследования спортсменов, прошедших МРТ сердца для оценки желудочковой аритмии, показывают, что ЖЭ с морфологией, подобной БПНПГ, и широким QRS (> 130 мс) чаще отражают поражения миокарда (особенно неишемический рубец миокарда левого желудочка, о чем свидетельствует контрастирование гадолинием) [5, 8, 23, 24].

Из-за важности морфологии эктопического комплекса QRS при диагностическом обследовании и оценке риска следует приложить все усилия для описания ее точной характеристики.

Предикторы неблагоприятных исходов при ЖЭ

Независимо от морфологии QRS, ранние ЖЭ и ЖЭ, которые накладываются на предшествующий зубец Т (пик или ранее), следует рассматривать как предикторный знак электрической нестабильности миокарда, как следствие ранней/неоднородной реполяризации желудочков, которая может предрасполагать к фибрилляции желудочков при отсутствии структурного заболевания сердца (т. е. идиопатической фибрилляции желудочков)(рис. 2) [25]. Спортсменов с ранними ЖЭ и невнятным терминальным комплексом QRS, следует направить к специалисту с целью проведения электрофизиологического исследования.

Интервал сцепления преждевременных желудочковых сокращений: A) Нормальный интервал сцепления в инфундибулярном паттерне желудочковой экстрасистолы; B) Короткие парные экстрасистолы желудочков и невнятный терминальный комплекс QRS в нижнелатеральных отведениях с последующим плоским сегментом ST у спортсмена с идиопатической фибрилляцией желудочков
Рис. 2

ЖЭ, вызванные физическими упражнениями, вызывают клиническую настороженность, потому что желудочковые аритмии, связанные с сердечными заболеваниями, такими как кардиомиопатия, миокардит и болезни ионных каналов, часто усугубляются адренергической стимуляцией [1, 5, 8, 23, 26]. С другой стороны, ЖЭ, которые становятся менее частыми или исчезают с увеличением физической нагрузки, обычно являются идиопатическими и доброкачественными и часто имеют инфундибулярное происхождение (т. е. из выносящего тракта правого или левого желудочка) [27, 28]. В когорте спортсменов, которым была проведена МРТ для оценки ЖЭ, была обнаружена более высокая распространенность патологических миокардиальных субстратов среди спортсменов с ЖЭ, вызванными физической нагрузкой, по сравнению с теми, у кого аритмия подавлялась физической нагрузкой [23]. В частности, вызванные физической нагрузкой комплексные ЖЭ с морфологией БПНПГ и QRS> 130 мс были самыми сильными предикторами патологических результатов на МРТ (рис. 3). Таким образом, клиницисты должны оценить индуцируемость ЖЭ и то, как ЖЭ реагируют на тест с максимальной нагрузкой, с целью выявления спортсменов с аритмическим миокардиальным субстратом.

Желудочковые экстрасистолы с ЭКГ паттерном БПНП эктопического комплекса QRS и структурным заболеванием миокарда левого желудочка. Частая и парная экстрасистолия желудочков с блокадой правой ножки пучка Гиса/морфологией QRS верхней оси во время нагрузочного тестирования у 42-летнего спортсмена, занимающегося боевыми искусствами (А). Проекция по длинной оси (B) и проекция по короткой оси (C) постконтрастных магнитно-резонансных последовательностей сердца, показывающая субэпикардиальную/среднюю миокардиальную «полосу» позднего усиления гадолиния, включающую переднебоковые, латеральные и нижнелатеральные сегменты стенки левого желудочка (стрелки)
Рис. 3

Вызванные физической нагрузкой ЖЭ с полиморфной морфологией, особенно с чередующейся морфологией от сокращения к сокращению (так называемый «двунаправленный» паттерн), связаны с высоким риском ВСС при физических усилиях. Данный аритмический паттерн может быть выражением наследственного заболевания ионных каналов, катехоламинергической полиморфной ЖТ, которая предрасполагает к адренергически зависимым ЖА, которые могут перерождаться в фибрилляцию желудочков [26].

Реакция на детренировку

Предыдущее исследование показало, что у большинства спортсменов с преждевременными желудочковыми экстрасистолами и без сопутствующей болезни сердца аритмия уменьшалась или исчезала после 3-6 месяцев отсутствия тренировок. В то время как спортсмены с устойчивыми ЖЭ считались непригодными для участия в соревновательных видах спорта, тем, у кого количество ЖЭ уменьшилось после отмены тренировок, было разрешено возобновить спортивную деятельность, и их долгосрочное наблюдение подтверждало ремиссию [22].

Однако другие исследования показали противоречивые результаты и поставили под сомнение прогностическую ценность детренированности спортсменов с ЖЭ. Biffi и соавт. [29] продемонстрировали, что у здоровых спортсменов-олимпийцев с частыми ЖЭ чаще всего наблюдается уменьшение или исчезновение аритмии при детренировке. Это открытие было интерпретировано как подтверждение того, что ЖЭ являются частью физиологического спектра электрических и структурных адаптивных изменений сердца к физическим нагрузкам (так называемое «спортивное сердце»). С другой стороны, те же авторы в последующих исследованиях обнаружили что перетренировка спортсменов не вызывала рецидивов ЖЭ и, что не было корреляции между аритмической нагрузкой и степенью гипертрофии левого желудочка, вызванной тренировкой [30]. Delise и соавт. [31] не обнаружили каких-либо различий в поведении желудочковых аритмий (сохранение или снижение) во время наблюдения в группе спортсменов, продолжающих тренировки, по сравнению с группой спортсменов, прервавших спортивную деятельность.

Как оценить спортсмена с ЖЭ

В таблице №2 ЖЭ классифицируются у спортсменов на основе количества, морфологической картины, сложности, реакции на нагрузку и клинических проявлений. В таблице представлены критерии, позволяющие отличить «обычные» и доброкачественные ЖЭ от «необычных» ЖЭ, которые связаны с более высоким риском сердечной патологии. Этот подход имеет решающее значение для надлежащего ведения спортсмена с ЖЭ, чтобы определить стратификацию аритмического риска и диагностическую работу для подтверждения (или исключения) структурного заболевания сердца.

Таблица 2

Классификация и стратификация риска желудочковой экстрасистолы у спортсменов

Примечание:

*ЖЭ накладываются на предшествующий пик зубца T или ранее (т. е. R на T).

**Преждевременная внезапная сердечная смерть (ВСС) определяется как наступившая в возрасте до 40 лет у мужчин и до 50 лет у женщин.

***Бигемении, тригемении или неустойчивая желудочковая тахикардия.

Наличие ЖЭ на ЭКГ спортсмена в покое или при нагрузочном тесте само по себе не приводит к диагнозу сердечного заболевания, но должно запускать каскад дальнейших сердечно-сосудистых исследований для подтверждения (или исключения) кардиальной патологии. Международные критерии интерпретации ЭКГ у спортсменов предполагают, что дальнейшая оценка оправдана, когда ≥2 ЖЭ регистрируется на ЭКГ в 12 отведениях в покое [16]. Однако даже одна ЖЭ может заслуживать внимания, особенно при наличии одного или нескольких из этих пяти признаков:

• положительный семейный анамнез преждевременной ВСС или кардиомиопатии;
• соответствующие симптомы;
• сопутствующие отклонения на ЭКГ;
• необычная морфология ЖЭ;
• короткий интервал сцепления.

Электрокардиография

ЭКГ является важной частью обследования спортсменов с ЖЭ, поскольку сопутствующие нарушения реполяризации/деполяризации могут предоставить важную информацию о возможной лежащей в основе кардиомиопатии или каналопатии [3, 16, 32].

К наиболее значимым ЭКГ феноменам, которые соответствуют патологии сердечной мышцы, относятся аномалии реполяризации: инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST, а также патологические зубцы Q, нарушения внутрижелудочковой проводимости, предвозбуждение желудочков и удлиненный интервал QT [3, 16, 32]. В соответствии с текущими рекомендациями по интерпретации ЭКГ спортсменов эти отклонения на ЭКГ классифицируются как аномальные и не связанные с тренировкой результаты ЭКГ, которые требуют дополнительного исследования для исключения заболевания миокарда.

ЖЭ с морфологией БЛНПГ и другими ЭКТ отклонениями, такими как: инверсия зубца Т, продолжительный подъем зубца S или волна эпсилон, в неэктопических комплексах в высокой степени свидетельствует об аритмогенной кардиомиопатии (рис. 4) [10, 33-35]. С другой стороны, ЖЭ с паттерном БПНПГ >130 мс и отрицательными зубцами T в левых прекардиальных отведениях (V5-V6) в неэктопических комплексах должны вызвать подозрение на такие заболевания миокарда ЛЖ, как дилатационная кардиомиопатия, неишемический рубец ЛЖ (рис. 3), гипертрофическая кардиомиопатия или митральный пролапс, ассоциированный с аритмией (рис. 5) [5, 15, 36].

Желудочковые экстрасистолы с блокадой левой ножки пучка Гиса и лежащим в основе заболеванием миокарда правого желудочка. Желудочковые экстрасистолы с паттерном блокады левой ножки пучка Гиса/промежуточной оси, связанные с аномалиями ЭКГ (низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей и отрицательные зубцы Т в V1–V3 при неэктопических экстрасистолах), которые усиливались при нагрузочном тесте у 34-летней бегуньи (А). Последовательность магнитно-резонансной съемки сердца (четырехкамерная проекция) выявила дилатацию правого желудочка с гипертрабекуляцией (диастолическая рамка) (В) и дискинезию (стрелка) свободной стенки правого желудочка (систолическая рамка), что соответствует аритмогенной кардиомиопатии (С)
Рис. 4

Преждевременные желудочковые сокращения у спортсмена с митральным пролапсом, ассоциированным с аритмией. Желудочковые экстрасистолы с морфологией БПНП и переменной осью QRS, что свидетельствует о множественных эктопических очагах в миокарде левого желудочка (А). Эхокардиография (длинная парастернальная проекция), показывающая утолщение и пролапс створок митрального клапана (стрелка) (B). Постконтрастная последовательность магнитно-резонансной томографии сердца (апикальная четырехкамерная проекция), показывающая потенциально аритмогенные области миокардиального фиброза/позднего усиления гадолинием, локализованные позади задней створки митрального клапана (незакрашенная стрелка) и в области имплантата заднелатеральной папиллярной мышцы (стрелка) (С)
Рис. 5

Нагрузочное тестирование

Тестирование с физической нагрузкой является частью первой линии оценки спортсменов с ЖЭ. Оно позволяет оценить поведение ЖЭ при увеличении рабочей нагрузки, а также позволяет обнаружить другие аномалии, таких как изменения сегмента ST, аномальная реакция артериального давления на физическую нагрузку или нарушение толерантности к физической нагрузке, которые могли бы свидетельствовать о структурном сердечном заболевании. Нагрузочные пробы у спортсменов следует продолжать до утомления, чтобы повысить чувствительность теста для выявления адренергически зависимых ЖЭ или ишемии миокарда, возникающей при высокой нагрузке.

Эхокардиография

Эхокардиография представляет собой первый тест для исследования возможного структурного заболевания сердца у спортсменов с ЖЭ. Эхокардиография направлена на оценку систолической функции (как глобальной, так и регионарной), картины диастолического наполнения, толщины стенки желудочка и размера камеры, а также на оценку аномалий движения стенок, характерных для ишемической болезни сердца, клапанных аномалий, врожденных пороков сердца и кардиомиопатий. Эхокардиография также является основным методом скрининга для характеристики отхождения коронарных артерий от аорты и позволяет выявить врожденные аномалии коронарных артерий, которые являются ведущими причинами индуцированных ишемией ЖА и ВСС у спортсменов [37]. Zeppilli и соавт. [38] и Peliccia и соавт. [39] продемонстрировали возможность эхокардиографической визуализации отхождения коронарных артерий у подавляющего большинства молодых спортсменов, у которых как правило оптимальное ультразвуковое окно с превосходным качеством изображения.

Тем не менее, эхокардиография имеет значительные ограничения в оценке спортсменов с ЖЭ из-за ее неспособности выявить некоторые состояния, потенциально связанные с ВСС во время занятий спортом, такие как интрамуральный ход коронарных артерий, атеросклеротический стеноз коронарных артерий, апикальная гипертрофия или сегментарный субэпикардиально-медиомуральный миокардиальный фиброз.

МРТ сердца

МРТ обеспечивает дополнительную диагностическую ценность эхокардиографии у спортсменов с ЖЭ [24]. Она позволяет точно оценить размеры полости, толщину стенки, глобальную систолическую функцию и регионарные аномалии движения стенок обоих желудочков; кроме того, МРТ обладает уникальной способностью выявлять и количественно оценивать аномалии ткани миокарда, такие как отек, жировая инфильтрация или фиброз замещающего типа, с помощью метода позднего накопления гадолиния. Сообщалось, что МРТ с контрастным усилением способна идентифицировать наличие неишемического рубца ЛЖ, который не обнаруживается при эхокардиографии, у значительной части спортсменов с явно необъяснимыми ЖЭ или нарушениями реполяризации [8, 9, 23, 24, 40, 41]. Эти рубцы не обнаруживаются при анализе движения стенок на эхокардиографии, потому что они затрагивают сегментарную область желудочковой мускулатуры и не затрагивают субэндокардиальный слой стенки, который в основном способствует утолщению миокарда. Как следствие, МРТ-метод стал ключевым тестом для оценки спортсменов с ЖЭ с морфологическими признаками высокого риска. МРТ также ценна, когда эхокардиография неубедительна, особенно если эктопический QRS широкий (> 130 мс) при паттерне БПНПГ/верхней оси, что предполагает происхождение от нижнелатеральной стенки левого желудочка. Вероятность обнаружения скрытой аномалии миокарда на МРТ у спортсменов с ЖЭ наиболее высока, когда они являются комплексными и/или вызваны физическими нагрузками [23]. В соответствии с текущими согласованными стандартами интерпретации ЭКГ у спортсменов дополнительная оценка с помощью МРТ также показана спортсменам с ≥ 2000 ЖЭ за 24 часа (независимо от морфологии ЖЭ, сложности и реакции на нагрузку). При этом эта рекомендация для МРТ, основанная просто на количестве ЖЭ, может быть устаревшей в свете более современных научных взглядов на стратификацию аритмического риска у спортсменов.

Подведение итогов оценки

На рис. 6 представлена практическая блок-схема клинической оценки спортсмена с ЖЭ. Обследования первой линии включают эхокардиографию, тест с максимальной физической нагрузкой и 24-часовой амбулаторный мониторинг ЭКГ (в идеале с конфигурацией в 12 отведениях и включением тренировки). Если результаты этих обследований не соответствуют норме, дальнейшие анализы зависят от предполагаемого заболевания. Оценка спортсменов с отрицательными результатами первичных обследований основывается на характеристиках ЖЭ. Спортсмены с «доброкачественной» картиной ЖЭ (см. табл. 2) не требуют дальнейшего тестирования и могут считаться подходящими для участия в спортивных мероприятиях, за исключением случаев, когда клиническое подозрение на заболевание остается высоким из-за серьезных аритмических симптомов или положительного семейного анамнеза по ВСС или кардиомиопатии.

Предлагаемый алгоритм оценки спортсменов с преждевременной желудочковой экстрасистолией. 24-часовой мониторинг ЭКГ в идеале должен иметь конфигурацию с 12 отведениями
Рис. 6

Спортсменам с «недоброкачественным» паттерном ЖЭ следует пройти МРТ с контрастным усилением, независимо от симптомов, семейного анамнеза или результатов обследований первой линии, чтобы исключить скрытый миокардиальный субстрат с риском злокачественных аритмий во время занятий спортом.

ЖЭ, возникающие во время нагрузочного теста и усложняющиеся при увеличении нагрузки, могут быть признаком катехоламинергической полиморфной ЖТ, окончательный диагноз (или исключение) которой зависит от молекулярно-генетического тестирования на патогенетические мутации генов рианодинового рецептора или кальсеквестрина [26].

Согласно предложенной блок-схеме ведения спортсменов с ЖЭ (см. рис. 6), дальнейшая диагностическая оценка с помощью сложных (и дорогостоящих) визуализирующих тестов или молекулярно-генетического тестирования ограничена небольшой подгруппой спортсменов с «недоброкачественными» характеристиками ЖЭ, которые могут отражать клинически скрытую, но потенциально смертельную болезнь сердца, диагноз которой может быть пропущен рутинными тестами. Напротив, регистрация «доброкачественных» ЖЭ, например, с «инфундибулярным» или «фасцикулярным» паттерном, должна обеспечить уверенность в продолжении участия в соревновательных видах спорта, при условии, что первичные обследования в норме, у спортсмена нет симптомов и семейный анамнез по наследственным заболеваниям сердца или преждевременной внезапной смерти отрицательный. Ожидается, что использование этого современного и подробного подхода к интерпретации ЖЭ и последующему диагностическому обследованию улучшит сердечно-сосудистую помощь спортсменам.

Последствия для участия в спортивных соревнованиях

Наличие структурного заболевания сердца является ключевым прогностическим фактором и наиболее важным определяющим фактором в отношении рекомендаций по пригодности к соревновательной спортивной деятельности для спортсменов с ЖЭ.

Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов от 2015 года, спортсмены с ЖЭ при отсутствии структурного заболевания сердца должны считаться подходящими для участия во всех соревновательных видах спорта. Рекомендуемая интенсивность упражнений должна оставаться ниже порога возникновения связанных с аритмией симптомов, таких как предобморочное состояние, головокружение или одышка. Если выявлено сердечно-сосудистое заболевание, связанное с риском, разрешены только спортивные занятия с низкой потребностью сердечно-сосудистой системы [4].

Ранее консенсусный документ рабочей группы по спортивной кардиологии Европейского общества кардиологов от 2006 г. установил более строгие критерии приемлемости и рекомендовал исключить из соревновательной спортивной деятельности спортсменов с >2000 ЖЭ/день и комплексными или вызванными физической нагрузкой ЖЭ даже при отсутствии структурного заболевания сердца, если только они не исчезнут через 3–6 месяцев после прекращения тренировок [2]. Однако эти рекомендации кажутся устаревшими, учитывая более свежие научные данные о морфологии и клиническом значении ЖЭ.

1. Corrado D., Basso C., Rizzoli G., et al . Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959–63.doi:10.1016/j.jacc.2003.03.002
2. Heidbüchel H., Corrado D., Biffi A., et al. Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports of patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions. Part II: ventricular arrhythmias, channelopathies and implantable defibrillators. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13:676–86.doi:10.1097/01.hjr.000023946
3. Mont L., Pelliccia A., Sharma S., et al. Pre-participation cardiovascular evaluation for athletic participants to prevent sudden death: position paper from the EHRA and the EACPR, branches of the ESC. endorsed by APHRS, Hrs, and SOLAECE. Eur J Prev Cardiol 2017;24:41–69.doi:10.1177/2047487316676042
4. Zipes D.P., Link M.S., Ackerman M.J., et al. Eligibility and Disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task force 9: arrhythmias and conduction defects: a scientific statement from the American heart association and American College of cardiology. Circulation 2015;132:e315–25. doi:10.1161/CIR.0000000000000245
5. Zorzi A., Perazzolo Marra M., Rigato I., et al. Nonischemic left ventricular scar as a substrate of life-threatening ventricular arrhythmias and sudden cardiac death in competitive athletes. Circulation 2016; 9. doi:10.1161/CIRCEP.116.004229
6. Kennedy H.L., Whitlock J.A., Sprague M.K., et al. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:193-7.doi:10.1056/NEJM198501243120401
7. Biffi A., Pelliccia A., Verdile L., et al. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 2002;40:446–52.doi:10.1016/S0735-1097(02)01977-0
8. Zorzi A., De Lazzari M., Mastella G., et al. Ventricular arrhythmias in young competitive athletes: prevalence, determinants, and underlying substrate. J Am Heart Assoc 2018;7.doi:10.1161/JAHA.118.009171
9. Zorzi A., Mastella G., Cipriani A., et al. Burden of ventricular arrhythmias at 12-lead 24-hour ambulatory ECG monitoring in middle-aged endurance athletes versus sedentary controls. Eur J Prev Cardiol 2018;25:2003–11.doi:10.1177/2047487318797396
10. Novak J., Zorzi A., Castelletti S., et al. Electrocardiographic differentiation of idiopathic right ventricular outflow tract ectopy from early arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Europace 2017;19:622–8.doi:10.1093/europace/euw018 .
11. Marcus F.I., McKenna W.J., Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010;121:1533–41.doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.840827
12. Niwano S., Wakisaka Y., Niwano H., et al. Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function. Heart 2009;95:1230–7.doi:10.1136/hrt.2008.159558
13. Ventura R., Steven D., Klemm H.U., et al. Decennial follow-up in patients with recurrent tachycardia originating from the right ventricular outflow tract: electrophysiologic characteristics and response to treatment. Eur Heart J 2007;28:2338–45.doi:10.1093/eurheartj/ehm293
14. Delise P., Sitta N., Lanari E., et al. Long-term effect of continuing sports activity in competitive athletes with frequent ventricular premature complexes and apparently normal heart. Am J Cardiol 2013;112:1396–402.doi:10.1016/j.amjcard.2013.06.032
15. Corrado D., Basso C., Schiavon M., et al. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998;339:364–9.doi:10.1056/NEJM199808063390602
16. Drezner J.A., Sharma S., Baggish A., et al. International criteria for electrocardiographic interpretation in athletes: consensus statement. Br J Sports Med 2017;51:704–31.doi:10.1136/bjsports-2016-097331
17. Yamada T. Idiopathic ventricular arrhythmias: relevance to the anatomy, diagnosis and treatment. J Cardiol 2016;68:463–71.doi:10.1016/j.jjcc.2016.06.001
18. Luebbert J., Auberson D., Marchlinski F. Premature ventricular complexes in apparently normal hearts. Card Electrophysiol Clin 2016;8:503–14.doi:10.1016/j.ccep.2016.04.001
19. John R.M., Stevenson W.G. Outflow tract premature ventricular contractions and ventricular tachycardia: the typical and the challenging. Card Electrophysiol Clin 2016;8:545–54.doi:10.1016/j.ccep.2016.04.004
20. Sung R., Scheinman M. Spectrum of fascicular arrhythmias. Card Electrophysiol Clin 2016;8:567–80.doi:10.1016/j.ccep.2016.04.006
21. Al'Aref S.J., Ip J.E., Markowitz S.M., et al. Differentiation of papillary muscle from fascicular and mitral annular ventricular arrhythmias in patients with and without structural heart disease. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8:616–24.doi:10.1161/CIRCEP.114.002619
22. Verdile L., Maron B.J., Pelliccia A., et al. Clinical significance of exercise-induced ventricular tachyarrhythmias in trained athletes without cardiovascular abnormalities. Heart Rhythm 2015;12:78–85.doi:10.1016/j.hrthm.2014.09.009
23. Nucifora G., Muser D., Masci P.G., et al . Prevalence and prognostic value of concealed structural abnormalities in patients with apparently idiopathic ventricular arrhythmias of left versus right ventricular origin: a magnetic resonance imaging study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014;7:456–62.doi:10.1161/CIRCEP.113.001172
24. Antzelevitch C., Yan G-X., Ackerman M.J., et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm 2016;13:e295–324.doi:10.1016/j.hrthm.2016.05.024
25. Priori S.G., Napolitano C., Memmi M., et al. Clinical and molecular characterization of patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2002;106:69–74.doi:10.1161/01.CIR.0000020013.3106.D8
26. Morshedi-Meibodi A., Evans J.C., Levy D., et al. Clinical correlates and prognostic significance of exercise-induced ventricular premature beats in the community: the Framingham heart study. Circulation 2004;109:2417–22.doi:10.1161/01.CIR.0000129762.41889.41
27. Selzman K.A., Gettes L.S. Exercise-Induced premature ventricular beats: should we do anything differently? Circulation 2004;109:2374–5.doi:10.1161/01.CIR.0000128241.01086.9C
28. Biffi A., Maron B.J., Verdile L., et al. Impact of physical deconditioning on ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 2004;44:1053–8.doi:10.1016/j.jacc.2004.05.065
29. Biffi A., Maron B.J., Di Giacinto B., et al. Relation between training-induced left ventricular hypertrophy and risk for ventricular tachyarrhythmias in elite athletes. Am J Cardiol 2008;101:1792–5.doi:10.1016/j.amjcard.2008.02.081
30. Delise P., Lanari E., Sitta N., et al. Influence of training on the number and complexity of frequent VPBs in healthy athletes. J Cardiovasc Med 2011;12:157–61.doi:10.2459/JCM.0b013e32834102ea
31. Corrado D., Pelliccia A., Heidbuchel H., et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J 2010;31:243–59.doi:10.1093/eurheartj/ehp473
32. Zorzi A., Rigato I., Bauce B., et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: risk stratification and indications for defibrillator therapy. Curr Cardiol Rep 2016;18:57. doi:10.1007/s11886-016-0734-9
33. Corrado D., Basso C., Judge D.P. Arrhythmogenic cardiomyopathy. Circ Res 2017;121:784–802.doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.309345
34. Corrado D., Link M.S, Calkins H. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. N Engl J Med 2017;376:61–72.doi:10.1056/NEJMra1509267
35. Basso C., Perazzolo Marra M., Rizzo S., et al. Arrhythmic mitral valve prolapse and sudden cardiac death. Circulation 2015;132:556–66.doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016291
36. Prakken N.H., Cramer M.J., Olimulder M.A., et al. Screening for proximal coronary artery anomalies with 3-dimensional Mr coronary angiography. Int J Cardiovasc Imaging 2010;26:701–10.doi:10.1007/s10554-010-9617-0
37. Zeppilli P., dello Russo A., Santini C., et al. In vivo detection of coronary artery anomalies in asymptomatic athletes by echocardiographic screening. Chest 1998;114:89–93.doi:10.1378/chest.114.1.89
38. Pelliccia A., Spataro A., Maron B.J. Prospective echocardiographic screening for coronary artery anomalies in 1,360 elite competitive athletes. Am J Cardiol 1993;72:978–9.
39. Muser D., Piccoli G., Puppato M., et al. Incremental value of cardiac magnetic resonance imaging in the diagnostic work-up of patients with apparently idiopathic ventricular arrhythmias of left ventricular origin. Int J Cardiol 2015;180:142–4.doi:10.1016/j.ijcard.2014.11.127
40. Schnell F., Claessen G., La Gerche A., et al. Subepicardial delayed gadolinium enhancement in asymptomatic athletes: let sleeping dogs lie? Br J Sports Med 2016;50:111–7.doi:10.1136/bjsports-2014-094546
41. Rademakers F.E., Rogers W.J., Guier W.H., et al. Relation of regional cross-fiber shortening to wall thickening in the intact heart. three-dimensional strain analysis by NMR tagging. Circulation 1994;89:1174–82.doi:10.1161/01.CIR.89.3.1174