Каждый человек переживает стресс по-разному, и каждый справляется с ним по-разному. Счастливые моменты, такие как свадьба или повышение по службе, могут вызвать реакцию стресса, в то время как неприятные моменты, такие как семейные проблемы или болезнь, также могут вызвать напряжение. То, как вы реагируете на эти жизненные ситуации, может иметь долгосрочное влияние на здоровье вашего сердца. Хотя испытывать стресс время от времени – совершенно нормально, многие люди страдают от хронического стресса, который нездоров и вреден для сердца. Частые эпизоды стресса повышают уровень сахара в крови и давление. Это два наиболее распространенных фактора, способствующих развитию сердечных заболеваний. Люди, страдающие от хронического стресса, используют не совсем здоровые механизмы преодоления стресса, такие как нездоровое питание, курение и лень. Все эти факторы могут иметь неблагоприятные долгосрочные последствия для вашего сердца и сердечно-сосудистой системы.
В 50-е годы прошлого столетия он сформулировал представление о самостоятельном некоронарогенном заболевании сердца под воздействием физического стресса – «дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения». Этот термин используется в нашей стране по сегодняшний день.
В зарубежной литературе проблема метаболических нарушений в сердце при воздействии психоэмоциональных стрессорных факторов изучалась лишь в отношении развития острых состояний. D. Pavin и I. Wittstein (1997) предложили термины «stress cardiomyopathy» и «broken heart syndrome». Однако большая часть трудов об изменениях в сердце под влиянием стресса связана с изучением последствий физического перенапряжения. Такие изменения в англоязычной литературе обозначаются терминами «heart strain» – напряженное сердце, «cardiac fatigue» – утомленное сердце. В то же время в соответствии с Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), патологическое спортивное сердце относится к кардиомиопатиям с вторичным вовлечением миокарда в условиях воздействия физических и стрессовых перегрузок.
Стресс – это приспособительная реакция организма на изменение окружающей или внутренней среды. Задача реакции стресса – спасти организм, помочь ему выжить. Во время стрессовой реакции идет мощный выброс специальных гормонов: кортизола, дофамина, адреналина, норадреналина. Эти гормоны готовят организм «к битве» и возможным повреждениям – повышается артериальное давление, сужаются сосуды, учащается сердцебиение. Но если что-то пошло не так, например продолжительное время не устранена причина стресса, может наступить срыв адаптации. Частый случай – аврал на работе, времени не хватает, человек напрягается изо всех сил, в это время у него портятся отношения в семье, которая его не видит, он пытается успеть и там, и там, не успевает нигде, стресс усугубляется, в результате – гипертонический криз, инфаркт, инсульт. Есть и обратный механизм – сердечно-сосудистые заболевания делают человека более тревожным, эмоциональным, ослабляют его устойчивость к стрессу. Так и получается, что депрессивные и постстрессовые расстройства тесно связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями и вместе занимают первые места среди причин смертности.
Дальнейший анализ литературы показал, что впервые зависимость развития изменений в сердце от стрессорных воздействий была описана Уолтером Б. Кенноном (1914). Он же в 1914 году впервые использовал термин «стресс», ввел понятие «fight or flight response» и выявил роль катехоламинов в развитии стрессорных реакций. Канадский ученый и философ Г. Селье (1936) развил эту тему и сформулировал понятие стресса, используемое в настоящее время: «Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявляемое ему требование». Это определение было дано в рамках введенного им понятия общего адаптационного синдрома. Автор указал, что стресс – это неспецифический ответ организма, проходящий три стадии: тревоги, резистентности, истощения. По теории Г. Селье, срыв адаптации к стрессорным воздействиям на стадии истощения ведет к болезням. Борьба же со стрессорными воздействиями приводит к совершенствованию организма. Ранее это положение гениально было предвосхищено Ч. Дарвином при описании воздействия окружающей среды на эволюцию живых существ (1859). Изменения в организме при стрессе развиваются в определенной последовательности: адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс реализующих систем; снижение степени включения этих систем, т. е. снижение стрессреакции по мере повторения стресс-ситуации; снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса и их своеобразная десенситизация; истощение адаптационных механизмов. Истощение является необязательной стадией адаптации. Такой исход возможен только при чрезмерном напряжении. На сегодняшний день выделяют срочные, средней продолжительности и длительные механизмы ответа организма на стресс. К таким системам относятся: быстрореагирующая автономная периферическая нервная система с активизацией выброса адреналина симпатического отдела периферической нервной системы, реагирующая со средней скоростью, – система активизации неокортикса, лимбической системы, надпочечников. Пролонгированный ответ длится от нескольких минут до недель и обеспечивается нейроэндокринным путем. К нему относятся выработка вазопрессина, антидиуретического гормона, серотонина, мелатонина, тереотропного гормона и тироксина, адренокортикотропного гормона с выбросом кортизола, альдостерона, адреналина и норадреналина. Нейроэндокринный путь обеспечивает выживание человека при воздействии хронического стресса. Указанный принцип последовательного включения систем реагирования на стресс обеспечивает как немедленный ответ в виде первоочередного гемодинамического обеспечения питания клеток, так и дальнейшую перестройку обмена и психическую готовность организма к длительным испытаниям.
По мнению А. Д. Сперанского (1935) и П. К. Анохина (1975), существуют процессы срочной и долговременной адаптации организма к чрезмерным воздействиям окружающей среды. Срочная адаптация характеризуется мобилизацией предшествующих адаптационных механизмов и формированием функциональной системы, ответственной за адаптацию. Долговременная адаптация характеризуется отсутствием стресс реакции и приспособлением организма к определенной ситуации, а именно: компенсацией энергетического обеспечения клетки (повышение образования АТФ); защитой мембран и ферментов клеток (активация антиоксидантных, буферных систем, ферментов детоксикации микросом, синтеза компонентов мембран), уменьшением дисбаланса ионов и жидкостей с компенсацией механизмов расстройства регуляции внутриклеточных процессов (изменение числа рецепторов, аденилат- и гуанидатциклазной систем, внутриклеточных регуляторов метаболизма). Важно подчеркнуть, что повреждающее воздействие стресса на организм является многофакторным. Известно, что стрессовыми могут быть различные факторы окружающей среды.
Зарубежными и отечественными авторами установлен тот факт, что на сегодняшний день принято выделять острые и хронические стрессорные воздействия на организм человека. Среди них основными являются психологический и физический дистресс. В работах американских авторов чаще используется понятие острого психологического стрессорного воздействия на организм, в частности на сердечно-сосудистую систему. Термины «стрессорное воздействие», «стресс» и «перенапряжение» используются как синонимы. В данной работе термины «стресс» и «перенапряжение» также обозначают идентичные понятия. К хроническому стрессу чаще всего относится психоэмоциональный стресс, испытываемый лицами, профессия, которых связана с высоким уровнем ответственности и малой степенью свободы в принятии самостоятельного решения. Хронический физический стресс наиболее характерен для групп профессиональных спортсменов.
В 1938 г. Г. Ф. Ланг сделал предположение о важной роли физических перегрузок в развитии изменений сердца спортсменов. Он выделил два варианта «спортивного сердца» – физиологический и патологический. Последний, по мнению Г. Ф. Ланга, представляет собой проявление «дистрофии миокарда – некоронарогенного и невоспалительного заболевания, возникающего вследствие нарушения обмена и приводящего к недостаточности сократительной и других функций сердца». Активное изучение некоронарогенной патологии сердца под воздействием физических стрессорных нагрузок на примере спортсменов проводил А. Г. Дембо.
А также в литературе отмечено, что кардиомиопатия – это известное или идиопатическое заболевание миокарда, ассоциирующееся с его систолической или диастолической дисфункцией сердца (ВОЗ, МКБ-10, 1995). Известны публикации о роли профессионального стресса в развитии ИБС и гипертонической болезни. И хотя на протяжении более чем 100 последних лет изучалось влияние различных факторов на развитие патологии сердца (первые публикации, связанные с этой проблемой, относятся к 1901 г. – М. Gallaverdin), вопрос о роли профессионального хронического физического и психоэмоционального стрессов в развитии патологии сердечной мышцы остается малоизученным. В то время как влиянию хронических физических перегрузок на сердце посвящено много исследований, проблема воздействия хронического психоэмоционального стресса на сердце остается практически не изученной. Этот вопрос также не рассматривался и в опубликованной в 2007 г. классификации кардиомиопатий, где выделяется острая стрессорная кардиомиопатия на фоне психоэмоциональных переживаний (tako-tsubo cardiomyopathy), отнесенная к первичным приобретенным кардиомиопатиям, и лишь упоминается возможность развития аналогичных изменений при хроническом психоэмоциональном стрессе и при физических перегрузках. В этом направлении наиболее значительный вклад сделал патофизиолог Ф. З. Меерсон, активно изучавший воздействие на сердце физического и психоэмоционального стресса. В 1993 г. он предложил 24 понятие стрессорной аритмической болезни сердца для характеристики патофизиологических и биохимических изменений в миокарде на фоне указанных факторов. Основываясь на большом научном и практическом материале в 1993 г. Э. В. Земцовский предложил термин «стрессорная кардиомиопатия», определив ее как «невоспалительное, некоронарогенное заболевание миокарда, обусловленное воздействием стресса и/или низкой стрессоустойчивостью организма, и проявляющееся нарушением электрогенеза миокарда, аритмиями и/или развитием систолической и диастолической дисфункции». Именно такая формулировка позволяет учитывать всю совокупность внешних и внутренних воздействий на миокард, возможность одновременного влияния физического и психоэмоционального стресса, включает особенности клинического развития данной патологии и соответствует существующей классификации ВОЗ. На основании известных вышеперечисленных механизмов развития стрессорного повреждения сердца, J. Wynne и E. Braunwald (2005), аналогично Э. В. Земцовскому, выделили вторичные метаболические кардиомиопатии, развивающиеся на фоне нарушения метаболизма миокарда различной этиологии и/или дефицита электролитов, белков и др. К этому типу нарушений авторы предлагают относить и возникшие под воздействием физических и психоэмоциональных стрессорных факторов. Однако необходимо подчеркнуть, что ни в одной работе не изучались особенности воздействия хронического психоэмоционального стресса на ССС и возможные его сочетания с физическим стрессом. Упомянутые выше результаты исследований нашли отражение в официальной позиции рабочих групп по изучению кардиомиопатии Американской кардиологической ассоциации. По мнению экспертов рабочей группы по миокардиальным и перикардиальным заболеваниям Европейского кардиологического общества, а также Европейской ассоциации кардиоваскулярной профилактики и реабилитации стрессорное повреждение сердца в виде кардиомиопатии может развиться на фоне психоэмоционального и физического стресса, который, как правило, является острым, а в ряде случаев – хроническим.
Таким образом, анализ литературных данных показал, что проблемы стресса, понимание его сути, механизмов, динамики, особенностей проявления и влияния стойкого напряжения, вызванного различными факторами, на здоровье и все сферы личности и активности человека позволило выделить значимость негативного влияния дистресса на самочувствие, самоощущение и продуктивность людей в современном мире.
