Синдром диабетической стопы (СДС) является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета (СД): язвенно-некротические поражения и гангрена диабетической стопы являются основной причиной госпитализации пациентов с СД, сопровождающейся оперативными вмешательствами, которые нередко проводят повторно, часть из них предшествует ампутации конечности, что зачастую приводит к высоким социальным и экономическим издержкам, связанным с досрочным выходом на пенсию и инвалидностью. В связи с этим в настоящее время все больше внимания отводится раннему выявлению предикторов и формированию адекватной профилактики развития синдрома диабетической стопы [1, с. 10; 2, с. 8].
На сегодняшний день, некоторые авторы ассоциируют развитие СДС с низким качеством жизни пациентов, которое часто сопровождается развитием нарушений сна. В то же время, рядом исследователей доказано, что одним из факторов риска развития диабетических осложнений, в частности синдрома диабетической стопы, являются различные расстройства сна. Также имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о снижении скорости заживления послеоперационных ран диабетической стопы и низкой эффективности их лечения в ситуации компенсации основных нарушений функций организма пациентов, которые страдают некоторыми расстройствами сна. Исследования, рассматривающие нарушения сна в качестве одного из этиологических факторов развития синдрома диабетической толпы, начали появляться сравнительно недавно, в связи с чем до сих пор не получили распространения в практической медицине [2, с. 61; 3, с. 21].
В основе данной работы лежит научный обзор, целью которого стало рассмотрение некоторых расстройств сна в качестве факторов риска формирования и развития синдрома диабетической стопы. Понятие синдрома диабетической стопы включает в себя целый комплекс патологических изменений, приводящих к развитию гнойно-некротических процессов стопы, вследствие которых поражаются: периферическая нервная система, артериальное и микроциркуляторное русло, костно-суставной аппарат стопы. Патогенез СДС включает в себя три наиболее важных компонента: диабетическую полинейропатию, которая может проявляться в виде трех форм: автономной, чувствительной и моторной.
Диабетическую ангиопатию, которая может проявляться в виде макроангиопатии, характеризующейся преимущественно поражением крупных сосудов артериального русла с морфологическим проявлением в виде атеросклероза артерий нижней, верхней конечностей, и микроангиопатии, характеризующейся поражением мелких артериол и венул, что часто проявляется в виде ретинопатии и нефропатии.
Хирургическую инфекцию, основными возбудителями которой являются: стафилококки, пирогенный и фекальные стрептококки, анаэробные неклостридиальные микроорганизмы.
Хирургическая инфекция зачатую приводит к развитию гнойно-некротических осложнений диабетической стопы, неотъемлемым компонентом лечения которых будут являться оперативные вмешательства: от санации гнойно-некротиченского очага до ампутаций конечностей [4, с. 7]. Нарушения сна часто усугубляют развитие гнойно-воспалительных реакций, снижают факторы иммунной резистентности организма, повышают риски развития вторичной инфекции. К нарушениям сна, способным повысить риск возникновения и развития СД 2 типа и его осложнений относят: депривацию сна, изменение циркадных ритмов и нарушение дыхания во сне [5, с. 2; 6, с. 4].
Депривация сна при продолжительности ночного сна менее 5 часов увеличивает риск развития СД 2-ого типа вследствие нарушения ритма секреции гормонов, повышения активности симпатической нервной системы, а также обострения синдрома системного воспаления: по данным ряда исследований, лишение сна считается стрессором в отношении функционирования иммунной системы, поскольку приводит к усилению выработки глюкокортикоидов (у человека – кортизола). Глюкокортикоиды, в свою очередь, оказывают иммуносупрессивное действие. Некоторые исследования выявили повышение уровня гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой активности как важного медиатора иммунных изменений у пациентов с небольшой продолжительностью сна. Так влияние хронической депривации сна у пациентов, страдающих СДС, может приводить к изменению функционирования иммунной системы, что проявляется в виде вялотекущих, длительно незаживающих ран нижних конечностей и часто возникающих рецидивов [2, с. 10].
Циркадные ритмы определяют время сна и бодрствования. Нарушение циркадных ритмов и депривация сна имеют сходное влияние на развитие СД 2 типа и его осложнений.
В случае нарушения циркадных ритмов будет нарушаться выработка мелатонина, который в норме совместно с инсулином контролирует углеводный обмен, причем под действием мелатонина в ночные часы снижается секреция глюкокортикоидов, уровень инсулина возрастает, а также усиливается пролиферация и неогенез б-клеток, чувствительность клеток к инсулину повышается. Так хроническое нарушение циркадианных ритмов нередко приводит к нарушению углеводного метаболизма [8, с. 44].
У пациентов с СД хроническое нарушение циркадианных ритмов может являться фактором риска раннего развития микро- и макрососудистых осложнений, патогенез которых нередко начинается с нарушения функций эндотелия. Так в одном из исследований проводилась оценка влияния нарушенного циркадного ритма на функциональное состояние эндотелия пациентов, страдающий СД 2 типа: участие в нем приняли 15 человек с нарушенным циркадианным ритмом и диагностированным СД 2 типа. Во время эксперимента производился контроль коррекции липидного профиля, систолического и диастолического давления. Оценка функционального состояния эндотелия проводилась с помощью аппарата вазография («тонокард»), исследовались показатели эндотелийзависимой вазодилатации (ЭВ) и скорость распространения пульсовой волны (СРПВ). Достоверность полученных результатов и сила связи между показателями оценивались посредством коэффициента корреляции Спирмена, для оценки статистической значимости использовался t-критерий Стьюдента. По результату проделанной работы оказалось, что значение показателя ЭВ более чем у половины пациентов регистрировалось ниже нормы, в то время как значения СРПВ были выше референтный значений, что свидетельствует об увеличении жесткости стенок сосудов. Затронутая тема может быть крайне важной для текущего обзора, поскольку неотъемлемой составляющей патогенеза СДС является нарушенная микроциркуляция мягких тканей нижней конечности. Данная работа позволяет проследить взаимосвязь между нарушениями циркадианных ритмов и развитием синдрома диабетической стопы, однако к полученным результатам следует относиться с осторожностью ввиду отсутствия контрольной группы и отсутствия информации об исследованных сосудах в проведенном эксперименте [9, с. 139].
К нарушениям дыхания во сне относят: синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), синдром центрального апноэ сна, гиповентиляция. СОАС – это повторяющиеся приступы нарушения легочной вентиляции во время сна вследствие коллапса глоточного отдела дыхательных путей, которые приводят к снижению насыщения крови кислородом и повышению напряжения в крови диоксида углерода, в результате чего нарушается физиологическая структура сна: сокращается продолжительность стадий глубокого сна, возникают частые поверхностные пробуждения, обусловленные нарушением дыхания [6, с. 4]. По данным ряда исследователей, СОАС приводит к нарушению метаболизма глюкозы: от умеренного повышения уровня гликированного гемоглобина до развития СД 2 типа, причем некоторые авторы связывают такие эффекты с подавлением фазы медленного сна. Высокие колебания концентрации кислорода в крови с переменной гипоксией способствуют образованию химически активных форм кислорода и азота, в результате чего развиваются окислительно-восстановительные клеточные сигнальные пути, которые имеют большое значение в развитии воспалительных реакций. По данным статистических исследований, у 15-40% лиц, страдающих СОАС впоследствии развивается СД 2-типа, при этом распространенность СОАС среди пациентов с СД типа составляет от 53,9% до 86% [7, с. 12], что дает основания рассматривать СОАС с одной стороны, как этиологический фактор, приводящий к развитию СД 2 типа, а с другой – как патогенетический фактор в клинике развития сахарного диабета, часто ухудшая его течение и способствуя развитию ряда осложнений: доказано наличие положительной корреляции между тяжестью развития СОАС и развитием периферической нейропатии, наиболее важную роль в формировании которой отводят окислительному стрессу и нарушению микроциркуляции. Среди пациентов, страдающих СОАС часто встречается ожирение, которое приводит к повышению подошвенного давления, тем самым повышая риски формирования диабетических трофический язв. Фрагментация сна и гипоксемия являются предикторами нарушения заживления диабетических ран и развития рецидивов язв у пациентов с СДС, в связи с чем тяжелая форма СОАС может стать причиной невозможности заживления язв диабетической стопы, причем введение в лечение таким пациентам CPAP-терапии (терапии постоянным положительным давлением в верхних дыхательных путях) приводило к положительной динамики течения раневого процесса СДС [11, с. 2; 12, с. 1].
Таким образом, следует отметить, что наиболее исследовано влияние синдрома обструктивного апноэ сна на развитие как самого сахарного диабета, что связывают с его влиянием на углеводный обмен, так и его частого осложнения – синдрома диабетической стопы. Роль СОАС в развитии язв диабетической стопы опосредована с одной стороны, высокими рисками развития периферической полинейропатии и ожирения, с другой стороны, нарушением течения раневого процесса вследствие окислительного стресса.
Гораздо меньше внимания уделялось исследованию влияния депривации сна или нарушения циркадианных ритмов на развитие обсуждаемой патологии, однако их практически всегда связывали с нарушением выработки глюкокортикоидов, что впоследствии приводило к развитию иммунносупрессивных эффектов, усложняющих развитие хирургической инфекции синдрома диабетической стопы. Кроме того, одним из исследований была найдена связь между нарушением циркадианных ритмов и развитием сосудистой дисфункции, которая может стать с одной стороны риском развития синдрома диабетической стопы, а с другой стороны – причиной затяжного его течения.
.png&w=640&q=75)
