Дефицит железа у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Актуальность исследования

Актуальность данной статьи обусловлена высокой релевантностью проблемы дефицита железа у пациентов с ХСН в современной медицинской практике. ХСН является серьезным и распространенным заболеванием, сопровождающимся значительной морбидностью и смертностью. Недостаточность железа, в свою очередь, может усугубить клиническое течение ХСН, влияя на жизненные показатели и качество жизни пациентов.

Исследования в данной области могут предоставить ценную информацию для более глубокого понимания взаимосвязи между дефицитом железа и хронической сердечной недостаточностью. Практические рекомендации, предложенные в статье, могут быть полезными для врачей в оптимизации диагностики и лечения данного состояния, что, в свою очередь, может привести к улучшению результатов лечения, снижению морбидности и улучшению качества жизни пациентов с ХСН.

Таким образом, статья вносит важный вклад в развитие стратегий управления ХСН и дефицитом железа в клинической практике.

Цель исследования

Целью проведения данного исследования является глубокое исследование взаимосвязи между дефицитом железа и ХСН с последующим улучшением стратегий диагностики, лечения и управления этими состояниями.

Исследование направлено на оценку уровней железа и его метаболических параметров у пациентов с ХСН с целью выявления особенностей метаболизма железа в данной категории пациентов. Параллельно осуществляется анализ влияния дефицита железа на течение ХСН с учетом его воздействия на клинические показатели, качество жизни и прогноз заболевания.

В рамках исследования разрабатываются практические рекомендации для диагностики и лечения, предназначенные для врачей. Эти рекомендации призваны оптимизировать процессы диагностики и лечения дефицита железа у пациентов с ХСН.

Основной упор делается на создание основы для улучшения результатов лечения ХСН. Это включает в себя не только повышение эффективности терапии, но и разработку индивидуализированных терапевтических подходов, что в конечном итоге может привести к существенному улучшению качества жизни пациентов и оптимизации управления данной патологией.

Материал и методы исследования

Материалы и методы данного исследования основаны на анализе данных, собранных из различных источников, связанных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и дефицитом железа. В качестве первоисточников использовались клинические исследования, ревью, аналитические обзоры и мета-анализы, опубликованные в научных журналах и базах данных.

В рамках исследования проведен комплексный анализ литературных данных, касающихся уровней железа и его метаболических параметров у пациентов с ХСН. Важным аспектом методологии является систематизация информации, позволяющая выделить основные тренды и закономерности в контексте взаимосвязи между дефицитом железа и ХСН.

Для более глубокого понимания этой взаимосвязи, в исследовании применяются статистические методы анализа данных, включая корреляционные и регрессионные анализы. Аналитический подход также включает в себя сравнительный анализ результатов различных исследований, что позволяет выявить консенсус и расхождения в научном сообществе по данной проблеме.

Методология исследования ориентирована на объективный анализ литературных данных без непосредственного взаимодействия с пациентами. Она предоставляет возможность систематизировать и интерпретировать имеющиеся знания, выявляя важные аспекты взаимосвязи между ХСН и дефицитом железа.

Вот несколько ученых, которые внесли значительный вклад в данное направление: В.И. Провоторов, А.В. Будневский, С.А. Кожевникова, А.В. Чернов, Е.С. Овсянников и другие.

Результаты исследования

Неоспоримо, что бронхолегочные и сердечно-сосудистые заболевания представляют собой значительную угрозу здоровью населения, и смертность от них продолжает расти по всему миру. В данном контексте, особенно тревожным становится взаимосвязь анемии с сердечно-сосудистыми патологиями.

Данные о высокой распространенности анемии свидетельствуют о необходимости более внимательного отношения к этому состоянию, особенно у лиц старших возрастных групп. С увеличением возраста частота выявления симптомов анемии становится более значимой, что требует более активного вмешательства врачей для предотвращения и лечения данного состояния.

Особенно важно обращать внимание на пациентов с хроническими заболеваниями, так как они сталкиваются с повышенным риском развития анемии. Учитывая, что сочетание анемии с другими патологиями существенно увеличивает частоту госпитализаций и уровень смертности, врачам необходимо придавать этому аспекту более высокий статус в клинической практике.

Таким образом, более глубокое понимание взаимосвязи анемии и сердечно-сосудистых заболеваний с учетом возрастных и сопутствующих факторов может стать основой для разработки более эффективных стратегий профилактики и лечения, направленных на снижение общего бремени этих патологий на здоровье общества.

Кроме того, необходимо подчеркнуть, что существует тенденция недооценки роли анемии в прогрессировании сердечной недостаточности со стороны многих медицинских специалистов. Учитывая, что анемия может оказывать серьезное воздействие на течение сердечно-сосудистых заболеваний, отсутствие должного внимания к этому аспекту может снижать эффективность лечения и влиять на прогноз заболевания [1, c. 35].

Изучение влияния анемии на группы риска, такие как пожилые люди с хроническими заболеваниями, обосновывает необходимость более тщательного мониторинга и раннего вмешательства с целью предотвращения осложнений. Это также подчеркивает важность проведения образовательных программ для медицинского персонала с акцентом на раннее выявление и эффективное управление анемией у пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Таким образом, дополнительные исследования и широкое освещение проблемы анемии в контексте сердечно-сосудистых заболеваний могут содействовать разработке инновационных клинических подходов, направленных на улучшение прогноза и качества жизни пациентов, сталкивающихся с этими серьезными медицинскими проблемами.

Анемия и дефицит железа являются распространенными сопутствующими состояниями у пациентов, страдающих от сердечной недостаточности (СН), существенно влияя на их качество жизни и физическую выносливость.

Распространенность анемии среди пациентов с хронической СН значительно выше, чем в общей популяции, варьируя от 4,1% до 61%. Эта вариабельность обусловлена различиями в пациентской группе (пол, возраст, наличие сопутствующих заболеваний, функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA), а также применяемыми критериями для диагностики анемии. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения, анемия диагностируется при уровнях гемоглобина менее 13 г/дл у мужчин и менее 12 г/дл у женщин. Уровень гемоглобина при СН отражает дисбаланс нейрогормональных систем и нарушения, возникающие в процессе декомпенсации ХСН. Этиология анемии при ХСН часто неясна, но воспаление играет ключевую роль, активируя иммунные процессы и увеличивая уровень циркулирующих цитокинов у пациентов с прогрессирующей ХСН [2, c. 10].

Дефицит железа рассматривается как сопутствующее состояние анемии, однако снижение уровня гемоглобина может быть также рассмотрено как результат истощения железных запасов. Более 40% больных ХСН без анемии обнаруживают лабораторные аномалии истощенных запасов железа. Железодефицит является одной из ведущих причин анемии у этих пациентов, независимо от пола, расы и фракции выброса левого желудочка. Дефицит железа часто выявляется как осложнение при хронических заболеваниях и может проявляться с анемией или без нее. Пациенты с ХСН часто подвержены развитию дефицита железа из-за истощения запасов или нарушения метаболизма железа при воспалительных процессах, характерных для ХСН. Длительный дефицит железа ухудшает качество жизни, влияет на окислительный метаболизм и иммунные механизмы клеток пациентов с ХСН [15, c. 12].

Изучение распространенности дефицита железа у пациентов с ХСН выявляет высокий уровень данного состояния в различных регионах мира, включая Европу, Северную Америку, Азию и Восточную Африку. Повышение частоты дефицита железа связано с увеличением функционального класса ХСН, снижением фракции выброса левого желудочка, увеличением уровня NT-proBNP и высокочувствительного С-реактивного белка, особенно у женщин.

В практике врачей-терапевтов часто возникает вопрос о сочетании анемии и хронической сердечной недостаточности. Процент пациентов с анемией увеличивается с 9,1% у тех, кто находится в функциональном классе I (NYHA I), до 79,1% у пациентов с функциональным классом IV (NYHA IV). Подчеркивается, что анемия не только усугубляет симптомы ХСН, негативно влияет на качество жизни, ухудшает толерантность к физической активности, но и связана с повышенной частотой госпитализаций и увеличивает риск смерти более чем в два раза [3, c. 9].

Факторы риска анемии при ХСН включают женский пол, пожилой возраст, наличие сахарного диабета и дисфункцию почек. Почечная недостаточность играет значительную роль в формировании анемии и встречается у половины госпитализированных пациентов с декомпенсацией ХСН. Нефропатия чаще всего развивается из-за приема медикаментов, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), диуретики, блокаторы рецепторов к ангиотензину, антагонисты альдостерона, или нарушений гемодинамики. Больные с анемией и нарушенной функцией почек демонстрируют наименьшую выживаемость среди пациентов с ХСН.

Стоит обратить внимание на данные, приведенные ниже в таблице 1.

Таблица 1

Характеристика пациентов с ХСН и дефицитом железа в рамках исследования PReP

Дефицит железа оказывает негативное воздействие на прогноз заболевания у пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ХСНнФВ), проявляясь ухудшением клинических исходов, таких как общая смертность, госпитализации по поводу сердечной недостаточности, и низкой переносимостью физической нагрузки. Это наблюдается независимо от наличия или отсутствия анемии у этих пациентов [4, c. 136].

Кроме того, необходимо отметить следующую информацию, приведенную в таблице 2.

Таблица 2

Влияние дефицита железа на прогноз при хронической сердечной недостаточности

Таблица представляет результаты когортного исследования, включающего 1506 пациентов с ХСН из Польши, Испании и Нидерландов. Исследованы показатели статуса железа, включая ферритин, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность, трансферрин и насыщение трансферрина. Риски смерти и госпитализации связаны с дефицитом железа, а не с анемией, и были более выражены у пациентов с прогрессией дефицита железа.

Дефицит железа существеннее влияет на ХСН, чем анемия, оказывая отрицательное воздействие на физическую активность, потребление кислорода, госпитализации и смертность [14, c. 657].

Важно отметить, что в клинической практике часто недооценивают распространенность дефицита железа у пациентов с ХСН. Многие из них даже не осведомлены о наличии этого состояния. Учитывая его клиническое значение и влияние на прогноз, становится ясной необходимость проведения диагностики обмена железа у всех больных ХСН [5, c. 198].

Что касается диагностики дефицита железа у пациентов с ХСН, стоит отметить, что это частая причина анемии. Подтверждением анемии служит общий анализ крови, выявляющий снижение уровня гемоглобина. Однако этот метод не информативен относительно обмена железа, несмотря на общую связь между уровнем гемоглобина и дефицитом железа в медицинской практике.

Лабораторное выявление дефицита железа представляет собой сложную задачу, так как гомеостаз железа является динамичным процессом. Ни один из доступных тестов не обеспечивает полную оценку всего цикла абсорбции, транспортировки, усвоения и расходования железа в организме. Общий анализ крови позволяет измерить такие параметры, как средний объем эритроцита (МСУ), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) и средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС). Однако эти показатели, хоть и могут быть снижены при дефиците железа, не обеспечивают достаточной ясности для точной диагностики. Классический дефицит железа обычно ассоциируется с микроцитарной гипохромной анемией, но такие изменения могут также наблюдаться при других состояниях, таких как талассемия.

Уровень сывороточного железа менее 13 мкмоль/л коррелирует с дефицитом железа по данным биопсии костного мозга, обладая высокой диагностической точностью. Это снижение представляет собой важный показатель дефицита железа в организме [13, c. 31].

Важно различать абсолютный и функциональный дефицит железа. Абсолютный дефицит характеризуется истощением запасов железа, что сопровождается снижением насыщения трансферрина железом и уровня ферритина. С другой стороны, функциональный дефицит проявляется недостаточно быстрым высвобождением железа для удовлетворения увеличенных потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, несмотря на наличие адекватных общих запасов железа. Пациенты с функциональным дефицитом демонстрируют снижение насыщения трансферрина железом, сохраняя при этом нормальный или даже повышенный уровень ферритина. Уровень сывороточного железа в таких случаях часто не дает диагностической информации, поскольку его значения остаются в пределах нормы [6, c. 847].

Ферритин, комплекс гидроксида железа и белка апоферритина, является ключевым белком, откладывающим железо в организме. Сывороточный ферритин, используемый как суррогатный маркер запасенного железа, оказывается важным лабораторным тестом для диагностики дефицита железа. Уровень ферритина менее 15 мкг/л с высокой точностью предсказывает наличие дефицита железа, хотя значения до 30 мкг/л также могут свидетельствовать о его наличии, несмотря на их менее высокую специфичность.

Сывороточный ферритин в значительной степени коррелирует с ретикулоэндотелиальными запасами железа, делая его ключевым лабораторным показателем статуса железа. В условиях хронических заболеваний, таких как СН и хроническая болезнь почек, уровни сывороточного ферритина, как правило, повышены, что необходимо учитывать при диагностике дефицита железа в этих случаях [12, c. 53].

Трансферрин относится к глобулинам и играет важную роль в передвижении поступившего железа в различные депо органов (особенно в печени и селезенке), а также в ретикулоциты и их предшественники в красном костном мозге. Примерно 25-40% общего количества трансферрина в организме содержит железо. В плазме крови трансферрин присутствует в четырех формах: апотрансферрин (без железа), две моноферриформы (с железом в одном участке связывания) и диферритрансферрин. Синтез трансферрина осуществляется в основном в печени [7, c. 10].

Уровень трансферрина и насыщение его железом являются более стабильными величинами по сравнению с уровнем железа в сыворотке крови, с небольшими различиями в зависимости от пола и возраста. Однако использование сывороточного трансферрина в диагностике дефицита железа ограничено, так как этот показатель не отражает функциональные запасы железа.

Сатурация трансферрина, выраженная в процентах, представляет собой отношение концентрации сывороточного железа к концентрации трансферрина сыворотки. В норме этот показатель варьируется от 20% до 50%. Снижение сатурации трансферрина отмечается при обоих видах дефицита железа – абсолютном и функциональном.

Современные рекомендации для диагностики и лечения сердечной недостаточности подчеркивают важность измерения уровня ферритина и насыщения трансферрина у всех пациентов с подозрением на сердечную недостаточность. Дефицит железа у пациентов с сердечной недостаточностью диагностируется при снижении уровня ферритина в сыворотке до менее 100 нг/мл или уровня ферритина в пределах 100-299 нг/мл со снижением насыщения трансферрина до менее 20% [8, c. 62].

При диагностике дефицита железа у пациентов с сердечной недостаточностью необходимо уделить внимание исключению излечимых и обратимых причин истощения запасов железа. Такие истощенные запасы могут быть следствием невыявленных злокачественных новообразований, последствий лечения антитромботическими препаратами или рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечений. Даже небольшое снижение уровня гемоглобина при наличии лабораторных признаков дефицита железа должно рассматриваться как основание для тщательного медицинского обследования у пациентов с сердечной недостаточностью [11, c. 8].

В настоящее время у медиков имеется обширный арсенал лекарственных препаратов для лечения сердечной недостаточности (ХСН). Тем не менее, уровень смертности от этого заболевания продолжает расти, возможно, из-за недостаточной диагностики и некорректированной анемии, часто возникающей в контексте ХСН. Согласно европейским рекомендациям, гемотрансфузии не рекомендуются для лечения анемии при ХСН, вместо этого эффективным методом считается терапия препаратами эритропоэтина в сочетании с железом. Некоторые исследования свидетельствуют о позитивных результатах коррекции анемии с использованием рекомбинантного эритропоэтина (рЭПО), таких как снижение функционального класса ХСН, улучшение функции почек и общего качества жизни пациентов [9, c. 30].

Однако результаты исследования STAMINA-HeFT показали, что применение дарбэпоэтина альфа не оказывает существенного влияния на физическую переносимость и функциональный класс ХСН. В настоящее время продолжается масштабное исследование с участием тысяч пациентов с анемией на фоне ХСН, чтобы более точно определить пользу препаратов рЭПО в кардиологической практике.

Проведено несколько малых исследований, касающихся применения препаратов железа у пациентов с ХСН и низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Результаты рандомизированного исследования FERRIC-HF указывают на положительный эффект в/в введения препаратов сахарата железа у пациентов с анемией и ХСН. Другое исследование FAIR-HF подтвердило улучшение состояния и качества жизни пациентов при использовании в/в препаратов железа [10, c. 62].

Также проведены исследования, где обсуждается влияние уровня гемоглобина на результаты пациентов с ХСН. Установлено, что даже небольшое снижение уровня гематокрита увеличивает риск смерти и госпитализаций, обратим внимание на рисунок.

 

Рис. Результаты исследований по терапии дефицита железа у пациентов с (ХСН)

Выводы

Тема дефицита железа при сердечной недостаточности (ХСН) охватывает широкий спектр вопросов, связанных с диагностированием, лабораторными методами оценки статуса железа, а также влиянием терапии на пациентов. В ходе анализа различных исследований было установлено, что дефицит железа в ХСН ассоциируется с ухудшением качества жизни, увеличением симптомов и частотой госпитализаций.

Лабораторные методы, такие как измерение уровня сывороточного ферритина и насыщения трансферрина железом, играют важную роль в диагностике дефицита железа у пациентов с ХСН. Особенно важными являются показатели, такие как сатурация трансферрина, которые могут служить стабильными и более информативными маркерами дефицита железа по сравнению с уровнем сывороточного железа.

Исследования, такие как FERRIC-HF и FAIR-HF, подтверждают безопасность и эффективность терапии внутривенными препаратами железа у пациентов с ХСН и дефицитом железа. Эта терапия ассоциировалась с улучшением симптомов, качества жизни и физической активности пациентов. Однако, несмотря на положительные результаты, некоторые исследования, такие как исследование STAMINA-HeFT, предостерегают от переоценки пользы терапии эритропоэтином и не исключают неоднозначности в ее влиянии на некоторые аспекты заболевания.

Современные тенденции исследований, такие как AFFIRM-AHF, продолжают расширять область знаний о роли терапии железом в контексте сохраненной фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), а также об организации лечебных подходов у пациентов с дефицитом железа и ХСН. Особый интерес представляют исследования, которые проводятся с учетом различных категорий пациентов, таких как те, у которых сохранена ФВЛЖ.

Метаанализы результатов рандомизированных клинических исследований подчеркивают потенциальные выгоды внутривенной терапии железом для снижения общей смертности, госпитализаций и улучшения качества жизни у пациентов с ХСН и дефицитом железа. Несмотря на определенные разногласия в результатах исследований, общий тренд свидетельствует о перспективности интеграции терапии железом в стандартные подходы к лечению ХСН.

Важным вызовом остается дальнейшая дифференциация стратегий лечения в зависимости от конкретных характеристик пациентов, таких как степень тяжести ХСН, уровень железа, и даже ФВЛЖ. Дополнительные исследования, учитывающие эти факторы, могут значительно уточнить рекомендации для врачей и повысить эффективность лечения, приводя к улучшению прогноза и качества жизни пациентов с ХСН и дефицитом железа.

Таким образом, вопросы дефицита железа в контексте ХСН требуют дальнейших исследований и подробного анализа, чтобы определить оптимальные стратегии диагностики и терапии. Развитие новых подходов и уточнение рекомендаций могут значительно повлиять на улучшение прогноза и качества жизни пациентов с ХСН и дефицитом железа.

Список сокращений:

ДИ – доверительный интервал

ОР – отношение рисков

ОСН – острая сердечная недостаточность

ОШ – отношение шансов

СН – сердечная недостаточность

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс