Динамика анализа причин ожирения в аспекте физиологии

В настоящее время утвердилось положение о ведущей роли гипоталамо-гипофизарной системы в генезе ожирения. При ожирении наступают функциональные и ультраструктурные изменения в аденогипофизе, выраженность которых в значительной мере связана с величиной избыточной массы тела. По данным авторов, одним из ведущих механизмов в развитии ожирения является изменение секреторной активности клеток аденогипофиза, которые принимают участие в процессах липогенеза.

Гипофиз является важным промежуточным гуморальным звеном, осуществляющим передачу влияний с коры головного мозга на окислительные процессы в тканях. Пути реализации регуляторного воздействия гипофиза на жировой обмен многообразны.

Например, косвенно – через тиреотропный, соматотропный, лютеинизирующий и адренокортикотропный гормоны и через кору надпочечников и непосредственно через субстанцию, стимулирующую мобилизацию жира из жировых депо, переход ее в печень с последующим окислением и образованием кетоновых тел. И наконец гипофиз воздействует на липидный обмен путем влияния на углеводный и азотистый метаболизм.

Это влияние может иметь противоположное направление – соматотропный и тиреотропный гормоны обладают жиромобилизующим эффектом, активируя процессы липолиза в жировой ткани с последующим повышением содержания неэстерифицированных жирных кислот в сыворотке и дальнейшим их окислением. Недостаточность этих гормонов приводит к ожирению. Лютеинизирующий гормон стимулирует в жировой ткани переход углеводов в жиры. Избыточная продукция этого гормона в период лактации может явиться одной из причин развития ожирения у женщин.

В настоящее время ожирение рассматривается как хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме, развивающееся в результате длительного нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические затраты организма.

Ожирение широко распространено в популяции. Так, в США ожирением страдает 64% женщин, в России 54% женщин имеет избыточную массу тела, а в Китае всего 15% женщин страдают ожирением. Распространенность этой патологии приобрела характер эпидемии и согласно определению ВОЗ (1998, 2006), ожирение является новой "эпидемией ХХI века" (WHO, 2006).

Ожирение, наряду с косметологическими аспектами, представляет собой серьезную психологическую и медико-социальную проблемы. Результаты ряда эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что в Европе число пациентов с ожирением в популяции составляет около 30%, а с избыточной массой тела – около 25%.

В последние годы во всем мире отмечается постоянное увеличение числа людей с данной патологией, причем в основном за счет лиц репродуктивного и трудоспособного возраста.

По данным врачей-эндокринологов, в крупных городах России ожирением страдают 50% жителей. Женщины в 2 раза чаще страдают ожирением, а среди женщин репродуктивного возраста частота избыточной массы тела достигает в США 44%.

На основании данных исследования National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) 2001-2002 гг. у американцев обнаружена различная вариация частоты ожирения в зависимости от этнической принадлежности. Такая тенденция была характерна для женщин, но отсутствовала у мужчин. Наиболее высокая частота избыточной массы тела выявлена у женщин африканского происхождения (68,6%), несколько реже у белых женщин (56%) и лиц мексиканского происхождения (54,5%).

В странах Европы наблюдается более благоприятная ситуация по распространенности ожирения, чем в США, тем не менее показатели также удручающие. Так, в Великобритании 37% мужчин и 24% женщин имеют избыточную массу тела, а ожирением страдают 17 и 19,5% соответственно (NHANES., 2001-2002).

В странах Европейского Союза самая низкая частота ожирения зарегистрирована у жителей Финляндии – 19% среди мужчин и 18% среди женщин. Эти показатели значительно выше (27 и 26% соответственно) у лиц с низким уровнем образования. В Японии около 16% жителей имеют ИМТ > 25 кг/м2 (NHANES., 2001-2002).

В Украине ожирение II-III степени наблюдается у 20,4% женщин и 11% мужчин, причем в старшей возрастной категории эти показатели значительно увеличиваются. В России, среди женщин, поступающих в гинекологические отделения, каждая четвертая имеет ту или иную форму ожирения.

Многочисленные данные литературы, посвященные проблеме ожирения, указывают на то, что это тяжелое заболевание, возникающее под влиянием эндокринных, неврологических, генетических факторов, а также при нарушении питания и энергетического баланса организма в целом.

Ожирение, безусловно, следует считать полиэтиологическим заболеванием. Известно, несколько этиологических факторов ожирения: генетические, алиментарные, нейроэндокринные нарушения, гиподинамия, воздействие лекарственных веществ и социальные факторы.

Генетическая предрасположенность к ожирению очевидна в семьях лиц, страдающих ожирением. Гены, ответственные за регуляцию массы тела эволюционировали на протяжении всей истории происхождения и развития человеческого общества, но в то же время существенно изменились и факторы внешней среды, определяющие потребление питательных веществ и снизившие привычную физическую активность.

Отдельно следует выделить группу генов, продукты которых регулируют обмен липидов и развитие ожирения. В настоящее время предполагается, что с развитием ожирения могут быть ассоциированы гены, кодирующие аполипопротеин A-V (APO A5), переносчик жирных кислот CD36, связанный с мембранами клеток (FAT), белок, связывающий жирные кислоты в клетках ки­шечника (FABP2), микросомальный переносчик триглицеридов жирных кис­лот (ATGL), адипонектин (ADIPOQ), и рецептор адипонектина типа 2 (ADIPOR2).

Предрасположенность к развитию ожирения заключается именно в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных причин этого – состояние мышц и состав мышечных волокон. Основная масса жира в организме окисляется в мышечных тканях, в ее медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как быстрые гликолитические волокна в мышцах лишены способности окислять жир. При преобладании этого типа волокон в мышцах способность к окислению липидов будет снижена. Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше, чем у мужчин.

Около 30–40% больных с ожирением имеют пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречаются гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия. Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит, и появляется желание есть.

При компульсивной гиперфагии больные периодически без всяких причин или по причинам, ими не осознаваемым, потребляют большое количество пищи, чаще сладкой и жирной. К данному виду нарушений можно отнести ночную гиперфагию – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время. Для удовлетворения углеводной или пищевой жажды пациентам требуется одновременно сладкая и жирная пища (шоколад, мороженое, крем и т. д.). При ее отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию.

Полагают, что механизмы возникновения пищевых нарушений связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

Регуляция отложения и мобилизации жира из жировых депо организма осуществляется сложным нейрогормональным механизмом, который включает кору, подкорковые образования, симпатическую и парасимпатическую нервную систему и железы внутренней секреции. Координация между выработкой и расходом энергии обеспечивается аппетитом и является важнейшим фактором поддержания химического состава организма, в том числе и физиологического уровня жировых отложений. Ядра гипоталамуса осуществляют регуляцию жирового, водно-солевого и углеводного обменов, постоянство температуры тела, кровяного давления.

Еще в 1947 г. французский врач L. Vague выделил два типа ожирения: гиноидный и андроидный. Гиноидный (от греческого gynaikos – женщина) тип ожирения характеризуется относительно равномерным распределением жира в подкожной клетчатке с преобладанием в области ягодиц и бедер. Другие его названия: периферическое, ягодично-бедренное, нижнее, грушевидное ожирение; этому типу свойственна гиперплазия жировых клеток. Андроидный (от греческого andros – мужчина) тип ожирения характеризуется неравномерным распределением жира с преимущественным накоплением в области верхней половины туловища, на животе, увеличением висцерального жира (в сальнике, брыжейке и ретроперитонеальной области), практически полным отсутствием на конечностях и ягодицах. Другие названия этого типа: абдоминальное, висцеральное, верхнее, мужское, "яблочное" ожирение – для него характерна гипертрофия жировых клеток.

Для оценки типа ожирения были предложены такие показатели, как соотношение размеров талия/бедра и окружность талии. Определенные количественные величины этих показателей служат диагностическими критериями абдоминального ожирения, которое является составной частью метаболического синдрома в соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (1998), экспертов Национальной холестериновой программы по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина крови у взрослых – Adult Treatment Panel III (АТР ІІІ, 2001), Международной федерации диабета (2005).

Сравнительно недавно как альтернатива критерию соотношения талия/бедра был предложен новый показатель ожирения – соотношение талия/рост, поскольку при этом варианте обеспечивается коррекция на размеры тела, такие как рост, определение которого более удобно, чем измерение окружности бедер. Благодаря использованию этих показателей можно сделать заключение о наличии абдоминального ожирения, в то время как ИМТ, превышающий нормативные критерии, свидетельствует об ожирении, не отражая тип распределения жировой ткани. Процесс снижения веса – комплексный, включающий фармакологические и нефармакологические средства, направленные прежде всего на выработку новых долговременных навыков правильного пищевого поведения и физической активности, формирование правильного образа жизни как залог успешности лечения и отсутствия рецидивов заболевания.

Кроме того, лечение ожирения требует индивидуального подхода, в зависимости от основного заболевания, состояния различных органов и систем, возраста пациентки и т. д. В ряде случаев при выраженном (морбидном) ожирении требуется хирургическое лечение, при этом принципиально важным считается параллельное назначение медикаментозной терапии.

Медикаментозная терапия применяется, как правило, при ИМТ>30 и строго противопоказана в период беременности и лактации, а также в детском возрасте.

Проблема ожирения безусловно связана с характером и режимом питания. Научной базой для решения этого вопроса являются достижения науки о питании как фактора формирования направленности обменных процессов организма, основным положением которой является принцип сбалансированности питания. Дисбаланс питания выражается не только в превышении калорийности, но и качественных отклонениях в соотношении пищевых продуктов от принятых формулой рационального питания.

В настоящее время диета у тучных больных должна отвечать следующим требованиям: ограничение инсулиногенных веществ (быстро всасывающихся сахаров); включение в рацион растительных жиров с целью активации липолитических ферментов жировой ткани; создание чувства сытости с помощью малокалорийной, но значительной по объему пищи; многократное, 5–6 разовое питание; использование "контрастных" разгрузочных дней.

Таким образом, подводя итог литературного анализа можно сказать, что ожирение развивается в результате сочетания эндогенных и экзогенных факторов на фоне измененной реактивности организма.

1. Ткачева О.Н., Рунихина Н.К., Чухарева Н.А., Шарашкина Н.В. Спорные вопросы артериальной гипертензии в период беременности. Фарматека. 2012; 4 (237).
2. Утешева Ж.А., Мощеева А.М., Козлов В.С. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) при физиологической беременности. // Материалы II съезда врачей-лаборантов РК «Клинико-лабораторные основы здорового образа жизни». – Алматы. – 2006. – С. 125-126.
3. Фролов А.В., Сычев О.С., Пелех Н.В. Применение бета-блокаторов для лечения нарушений ритма сердца у беременных при длительном наблюдении. Мистецтво лікування. 2006; 3: С. 70-73.
4. Sohn Ch., Voigt H. -J. Doppler Ultrasound in Gynecology and Obstetrics. Ed. by Sohn Ch., Voigt H. -J., Vetter K. Stuttgart: Thieme. 2004. 221 p.
5. Valensise H., Vasapollo B., Novelli G.P. et al. Maternal and fetal hemodynamic effects induced by nitric oxide donors and plasma volume expansion in pregnancies with gestational hypertension complicated by intrauterine growth restriction with absent end-diastolic flow in the umbilical artery. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2008; 31(1): P. 55-64.
6. Lindheimer M.D., Taler S.J., Cunningham F.G.; American Society of Hypertension. ASH position paper: hypertension in pregnancy. J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2009; 11(4).
7. Magee L.A., Elran E., Bull S.B., Logan A., Koren G. Risks and benefits of beta-receptor blockers for pregnancy hypertension: overview of the randomized trials. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2000;88: P. 15-26.
8. Martin A.M., Bindra R., Curcio P. et al. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001; 18: 6: P. 583-586.