Желчекаменная болезнь (ЖКБ) – одно из самых распространенных заболеваний пищеварительной системы: камни в желчном пузыре встречаются у 10–15% взрослого населения в развитых странах.[8] Примерно у каждой пятой женщины и каждого десятого мужчины в какой-то момент жизни обнаруживают камни [8]. Большинство людей даже не подозревают об их наличии, но у некоторых камни вызывают воспаление стенки пузыря калькулезный холецистит – и тогда болезнь даёт о себе знать сильными болями и требует неотложной помощи.
Этиология и патогенез
Острый холецистит – острое воспаление желчного пузыря, сопровождающееся функциональными нарушениями (дискинезиями желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей) и изменениями физико-химических свойств желчи. Главными причинами развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря является наличие микрофлоры в полости пузыря и нарушение оттока желчи. Принято различать три основных типа камней: холестериновые, коричневые и черные пигментные.
Современная концепция патогенеза холестериновых желчных камней предполагает взаимодействие пяти ключевых дефектов [9, с. 71-80; 11, с. 185-207]:
- Генетические факторы и Lith-гены;
- Гепатическая гиперсекреция холестерина с формированием перенасыщенной (литогенной) желчи;
- Ускоренные фазовые переходы холестерина с преципитацией кристаллов;
- Нарушение моторики желчного пузыря с гиперсекрецией муцина и иммунно-опосредованным воспалением;
- Кишечные факторы: повышенное всасывание холестерина, замедленная моторика кишечника и изменение микробиоты.
Ключевым патофизиологическим дефектом является гепатическая гиперсекреция холестерина в желчь [8; 12, с. 42-53]. Холестерин в желчи солюбилизируется в смешанных мицеллах (желчные кислоты + фосфолипиды) и везикулах. Перенасыщение желчи холестерином (холестериновый индекс насыщения >1,0) возникает при избыточной секреции холестерина и/или снижении секреции желчных кислот и фосфолипидов [10, с. 83-90; 11, с. 185-207].
Ключевой этап камнеобразования – нуклеация кристаллов холестерина моногидрата из везикул, обогащенных холестерином [10, с. 83-90]. Везикулы (диаметром ~700 Å) агрегируют, после чего из них выделяются кристаллы холестерина. У пациентов с холестериновыми камнями время нуклеации значительно короче, чем у здоровых лиц с одинаковым индексом насыщения желчи [10, с. 83-90].
Аполипопротеины A-I и A-II обладают антинуклеирующей активностью, однако их роль окончательно не установлена [10, с. 83-90]. Выделен также 130-кДа пронуклеирующий гликопротеин [10, с. 83-90].
У пациентов с холестериновыми камнями выявлен дисбиоз кишечника: повышение содержания Proteobacteria и снижение Faecalibacterium spp., Lachnospira spp. и Roseburia spp. [8]. Увеличение количества грамположительных анаэробов с 7α-дегидроксилазной активностью ведет к повышению уровня дезоксихолевой кислоты – вторичной желчной кислоты с литогенными свойствами [8].
Образование холестериновых камней связывают с комплексом следующих факторов: перенасыщение желчи холестерином (ХС), осаждение моногидрата ХС в виде кристаллов, нарушение эвакуаторной функции желчного пузыря. Перенасыщение желчи холестерином происходит в результате нарушения сложных биохимических процессов, главными из которых являются усиление активности гидрокси-метил-глутарил-коэнзим А-редуктазы, приводящей к увеличению синтеза ХС или снижение активности холестерин-7-альфа-гидроксилазы, приводящей к уменьшению синтеза желчных кислот. Нарушение работы этих ферментов приводит к избытку ХС и недостатку желчных кислот. ХС не растворим в воде, в норме находится в желчи в растворенном состоянии в виде смешанных водорастворимых мицелл, которые состоят из желчных кислот и фосфолипидов. Смешанные мицеллы способны удерживать ХС в стабильном состоянии. Такое состояние характеризуется низким индексом насыщения холестерином, которое рассчитывается из соотношения ХС, желчных кислот и фосфолипидов. При высоком индексе насыщения ХС, который может быть при перенасыщении желчи ХС, либо при снижении концентрации желчных кислот, весь ХС не может транспортироваться в виде смешанных мицелл. Его избыток переносится в фосфолипидных пузырьках, которые являются нестабильными, легко агрегируются, и такая желчь называется литогенной. При этом образуются крупные многослойные пузырьки, из которых осаждаются кристаллы моногидрата холестерина, создавая основу для формирования билиарного сладжа, в состав которого могут входить билирубинат кальция, карбонат и фосфат кальция, муцин-гликопротеиновый гель. При сохранении условий, поддерживающих процессы литогенеза, со временем формируются желчные камни. Необходимо отметить, что перенасыщение желчи не является единственным звеном патогенеза. Желчь часто бывает перенасыщена ХС и при отсутствии холестериновых камней [2, с. 337-341; 5; 6; 7].
Сладж – желчная «замазка», состоящая из смеси муцина, кристаллов холестерина и билирубината кальция, которая рассматривалась в качестве безопасного образования, связанного с нарушением опорожнения желчного пузыря, особенно при парентеральном питании или во время беременности. Долгое время сладж рассматривался в качестве начальной стадии развития ЖКБ. Однако при детальном изучении выяснилось, что это не так. Лишь у 30% обследованных лиц в последующем из сладжа возможно образование желчных камней. У 60% женщин после родов выявляется сладж, при этом у 20% из них сладж сохраняется и лишь у 20% этих женщин образуются камни, что связано с растворимостью холестерина в желчи, которая зависит от молярных концентраций холестерина. У остальных больных сладж исчезает самопроизвольно, без последующего образования камней в желчном пузыре или протоках. Очевидно, сладж можно рассматривать лишь в качестве возможного, но не обязательного фактора риска развития ЖКБ. Для возникновения сладжа и последующего его существования и/или образования камней желчного пузыря необходимо воздействие и других, возможно постоянно действующих патологических факторов, отсутствие которых или их недостаток - одна из причин разрушения сладжа [1, 3, 5].
Пигментные камни. Пигментными называют камни, содержащие менее 30% холестерина. Различают черные и коричневые камни. Черные пигментные составляют 20–30% от общего числа желчных камней, чаще встречаются в пожилом возрасте, и могут мигрировать в желчные протоки. Состоят они преимущественно из билирубината кальция, фосфата кальция без примесей холестерина. Механизм образования черных камней до конца не изучен, при этом известна роль перенасыщения желчи неконъюгированным билирубином, изменений pH, уровня кальция в желчи, а также избыточной продукции гликопротеина. Их образование связано с инфекцией (кишечная палочка, клостридии, бактероиды). Под влиянием b-глюкуронидазы бактерий происходит деконъюгация диглюкуронида билирубина, в результате осаждается нерастворимый неконъюгированный билирубин. Коричневые пигментные камни образуются выше стриктур (при склерозирующем холангите) или в расширенных участках желчных путей (при болезни Кароли) [3; 4, с. 5-9; 5; 6; 7].
Застой желчи и замедление отделения ее из желчного пузыря могут быть вызваны также дискинезией желчных протоков, деформациями протоков врожденного или приобретенного характера, нарушениями регуляции сфинктерного аппарата, воспалительными изменениями большого дуоденального соска. Застой желчи приводит к повышению активности еще одного важного этиологического фактора острого холецистита - бактериальной инфекции. Разнообразная по характеру микрофлора попадает в желчный пузырь из двенадцатиперстной кишки (восходящий путь), а также гематогенно или лимфогенно из других очагов инфекции. Причем стафилококки, стрептококки, кишечная палочка вначале гематогенно – через воротную вену – попадает в печень, а затем, вместе с желчью, в желчный пузырь. При наличии нормальных условий для опорожнения желчного пузыря инфекция вместе с желчью уносится в кишечник.
Клинический случай
Пациентка: женщина, 65 лет.
Основное заболевание: ЖКБ, Острый калькулезный холецистит.
Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит, вне обострения. Гипертоническая болезнь II ст 2 ст риск 2, ожирение 2 ст.
Осложнения: отсутствуют.
Жалобы на момент осмотра врачом приемного отделения.
Умеренные тянуще-ноющие боли области правого подреберья, эпигастрия ВАШ 1-2 балла. Тошноты, рвоты нет.
Анамнез: в течение года отмечает появление периодических ноющих болей в области правого подреберья. С 06.04.2026г. отмечает появление приступов болей умеренной интенсивности в области правого подреберья. За медицинской помощью обращалась к терапевту, гастроэнтерологу, хирургу, диагностировано: ЖКБ. Хронический калькулёзный холецистит. Рекомендовано оперативное лечение в плановом порядке. Самостоятельно принимала Но-шпу – положительный эффект достигнут. 29.04.2026г. отмечает появление интенсивных болей в правом подреберье, не купируемых спазмолитиками. В связи с сохранением и усилением болевого синдрома самостоятельно обратилась в ПО ГКБ № 4. Осмотрена, госпитализирована.
Данные инструментальных методов исследования за 2025 год:
Выполнено УЗИ от 13.04.2025 г.: признаки ЖКБ, хронического калькулёзного холецистита, диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.
Данные лабораторных исследований за 2025 год:
Биохимический анализ: ЩФ 125 Е/л, г-ГТП 250 Е/л, АЛТ 30 Е/Л, АСТ 33 Е/л, билирубин общий 25 мкМоль/л, билирубин прямой 4,5 мкМоль/л, билирубин непрямой 10мкМоль/л, креатинин крови 64 мкМоль/л.
Данные лабораторных и инстрментальных исследований за 2026 год:
29.04.2026 Гемоглобин (HgB) 155 г/л (120-157); Конц.Hb в эр.(MCHC) 344 г/л (320-360); Гематокрит (HCT) 45.0% (34-45); Эритроциты (RBC) 5.2 10^12/л (3.9-5.2); Лейкоциты (WBC) 9.0 10^9/л (4.2-9.1); Гранулоциты (GRA) автомат 52.3% (45-80); Лимфоциты (LYM) автомат 38.7% (19-45); Моноциты (MID) автомат 9.0% (4-11); Цветной показатель (MCH) 29.8 пг (27-31);
Исследование уровня глюкозы в крови: глюкоза К 4.4 мМоль/л (3.5–5.6);
Общий (клинический) анализ мочи: Белок кач - (-); Белок кол (PRO) отр. г/л (<0.094); глюкоза кач - мм/л (-); глюкоза кол (GLU) отр. мм/л (0); Ацетон (KET) отр. ммоль/л (0-0.4); Реакция (PH) кисл (5.0-7.5); Лейкоциты (LEU) 3-6 п/зр (0-6); Эритроциты (BLO) ед-но п/зр (0-1); Эпителий плоский 4-7 п/зр (0-2); Слизь ++ (-); Оксалаты + (-); Количество 10мл мл; Удельный вес (SG) 1025 (1010-1025); Цвет (COL) желт. (сол-жел); Прозрачность (CLA) прозр (прозр);
Анализ крови биохимический общетерапевтический: глюкоза В 5.4 мМоль/л (3.5-6.4); АСТ 24 Е/л (7.0-31.0); АЛТ 57.2 Е/л (7.0-32.0); г-ГТП 245.6 Е/л (9.0-39.0); амилаза крови 60.4 Е/л (7.0-100.0); ЩФ 108.5 Е/л (30.0-120.0); белок общий 73.7 г/л (64.0-87.0); мочевина 5.3 мМоль/л (1.7-8.3); креатинин крови 58.7 мкМоль/л (44.0-97.0); скорость КФ MDRD 92.7 мл/мин (80.0-120.0); билирубин общий 9.8 мкМоль/л (4.0-21.0); билирубин прямой 3.8 мкМоль/л (0.0-5.1); билирубин непрямой 6 мкМоль/л (3.0-19.0);
Обзорный снимок брюшной полости и органов малого таза: свободного газа и горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости не выявлено. Свободного газа и горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости не выявлено.
30.04.2026 Лапароскопическая холецистэктомия. Дренирование подпеченочного пространства.
Медикаментозная посиндромная терапия в соответствии с тяжестью состояния, включающая: режим палатный; Sol. Glucosae 5%-500.0 в/вк; Sol. MgSO4 25%-5.0 в/вк; Sol. KCl 7,5%-20.0 в/вк; Insulini 4ед в/вк; Sol. NaCl 0.9%-500.0 в/вк; Sol. Platyphyllini 0.2%-2.0 в/вк; Sol. Papaverini 2%-2.0 в/вк; Эластичное бинтование; Ранняя активизация; Нормоволемический питьевой режим; перевязки.
Данные осмотра врача-хирурга за 2026 год:
29.04.2026 Объективный статус: жалобы на умеренные ноющие боли области правого подреберья, эпигастрия. Тошноты, рвоты нет. Состояние средней степен тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы физиологической окраски. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипов нет. ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 130/80 мм.рт.ст. Ps 76 уд/мин. Язык влажный, слегка обложен светлым налетом. Живот не вздут, симметричный, участвует в дыхании/ Пальпаторно болезненный в правом подреберье, умеренно болезненный в эпигастрии, правом фланке. Перитонеальные симптомы отрицательные. Аппендикулярные симптомы отрицательные. Печень по краю реберной дуги.
02.05.2026: Жалобы на ноющие боли в области послеоперационных ран, правом подреберье, по ВАШ 2 балла. Тошноты и рвоты нет. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, контактна. Кожные покровы физиологической окраски, нормальной влажности, чистые. Отеков нет. ЧДД 16 в мин. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, акцентуация не нарушена. АД 130/80 мм рт.ст. Ps 72 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Язык влажный, незначительно обложен белым налетом. Живот не вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье, области послеоперационных ран.
Получаемое лечение: Дюспаталин 200 мг. по 1 капс 2-3 р.в д. за 20 мин. до еды в течение 2 недель;
Креон/Микразим 10 тыс. Ед. по 1 капс. 3 р.в д. во время еды 2 недели;
Омез 0,02 по 1 капс. 2 р.в д. в течение недели;
Максилак по 1 капс. х 1 р.в д. в течение 10 дней;
Туалет линии швов раствором антисептика, Дезитолом в течение недели через день.
Вывод: данные анамнеза и обследования позволяют подтвердить диагноз – ЖКБ, острый калькулезный холецистит. Патогенез прослеживается в выраженных объективных, субъективных симптомах. По течению времени у пациента состояние улучшается. После операционных вмешательств наблюдается улучшение состояния.
